Po zsekwencjonowaniu poszczególnych komórek płuc u palaczy, byłych palaczy i osób, które nigdy nie paliły, naukowcy porównali liczbę ich mutacji. W pierwszej grupie ten poziom był zwykle wysoki, ale u byłych palaczy wykazano wiele komórek z normalną liczbą mutacji - było ich cztery razy więcej niż osoby, które jeszcze nie rzuciły palenia. Zdaniem autorów artykułu opublikowanego w czasopiśmie Nature mogą to być potomkowie komórek, które obudziły się po rzuceniu palenia.
Długość telomerów różnych komórek u pacjentów w zależności od wieku. Komórki (byłych) palaczy z ładunkiem mutacyjnym, jak u osób, które nigdy nie paliły, są zaznaczone na żółto.
Oddziałując z komórkami naszych płuc, czynniki rakotwórcze dymu tytoniowego wywołują ogromną liczbę mutacji, tak że kilka tysięcy z nich znajduje się w komórkach rakowych palaczy. Odsetek mutacji ważnych dla raka jest niezwykle mały, ale to wystarczy: na całym świecie każdego roku na tę chorobę umiera około 1,8 miliona ludzi, z czego 80-90 procent to palacze. Wiadomo, że rzucenie palenia można zmniejszyć, co jest szczególnie skuteczne we wczesnym lub średnim wieku. Korzyści z rzucenia palenia pojawiają się niemal natychmiast i stopniowo rosną.
Kenichi Yoshida i współpracownicy z Cancer Genome Project odkryli, że ta korzyść była zauważalna na poziomie poszczególnych komórek: rzucenie palenia znalazło przyzwoitą liczbę komórek o niskim ładunku mutacyjnym. Aby się tego dowiedzieć, zsekwencjonowali genomy poszczególnych komórek płuc 16 osób, w tym palaczy, którzy rzucili palenie i nigdy nie palili. Wszyscy mieli raka płuc lub podejrzewali go. To był powód powołania bronchoskopii, podczas której naukowcy mogli pozyskać komórki do badań. Próbka pacjentów jest niewielka, ale dla każdej z nich zsekwencjonowano kilkadziesiąt pojedynczych komórek, uzyskując łącznie 632 próbki.
Obciążenie mutacyjne - liczba nagromadzonych mutacji - różniło się znacznie w zależności od komórki, zarówno w grupach, jak iu poszczególnych pacjentów. Liczba podstawień zależała od wieku - każdego roku rzucał średnio 22 mutacje - a palenie dodatkowo zwiększało tę liczbę. Średnia liczba substytucji wśród palaczy była o 5300 większa niż wśród osób zdrowych, a wśród rzucających - o 2330 (p = 0,0002). Pomimo tak wysokich średnich wartości, w populacjach komórek byłych i obecnych palaczy stwierdzono komórki z ładunkiem mutacyjnym, jak u osób, które nigdy nie paliły, a liczba takich komórek u tych, którzy byli związani, była czterokrotnie większa. U tych pacjentów wyraźnie wyróżniono dwie grupy komórek: z dużą liczbą substytucji oraz z normalną (przy czym te ostatnie czterokrotnie częściej występowały u osób rzucających palenie). Oprócz liczby mutacji te dwie grupy komórek różniły się długością telomerów: były dłuższe w zdrowych komórkach.
Korelacja liczby podstawień i długości telomerów w komórkach pacjentów.
Nie jest do końca jasne, jak zdrowe komórki przetrwały bombardowanie dymem tytoniowym i co umożliwiło im rozmnażanie się po rzuceniu palenia. Długie telomery tych komórek wskazują, że komórki te przeszły mniej cykli podziału, a autorzy spekulują, że są potomkami nowo przebudzonych komórek macierzystych. Etap cyklu życiowego komórki determinuje jej predyspozycje do utrwalania mutacji. Jeśli komórka cały czas „spała” podczas palenia, a obudziła się znacznie później, aby podzielić się, wówczas jej ładunek mutacyjny będzie mniejszy w porównaniu z potomkami komórek aktywnie dzielących się w okresie palenia.
Co ciekawe, autorzy artykułu nie stwierdzili związku między obciążeniem mutacyjnym komórek płuc a intensywnością palenia. Próba pacjentów jest zbyt mała, aby zbadać tę kwestię, ale w literaturze są też większe badania na ten temat. Twierdzą, że pod względem raka płuc i chorób sercowo-naczyniowych palenie niewiele się różni.
Film promocyjny: