Wirusy są znane ze swojej zdolności wywoływania chorób, czyniąc nas słabymi i niedołężnymi, ale ich bliski związek z biologią człowieka jest znacznie mniej znany. Retrowirusy, które wstawiają swój materiał genetyczny do naszych genomów, aby się kopiować, pozostawiają geny, które pomagają naszemu układowi odpornościowemu działać i kształtują rozwój zarodków i łożyska.
Naukowcy opublikowali artykuł w PLOS Genetics, w którym poinformowali, że syncytyna, wirusowe białko sprzyjające tworzeniu się łożyska, również zwiększa masę mięśniową samców myszy. Odkrycia te mogą częściowo wyjaśniać odwieczną tajemnicę biologii: dlaczego samce wielu gatunków ssaków są bardziej umięśnione niż samice.
„Gdy tylko to przeczytałem, mój umysł zaczął szkicować możliwe konsekwencje” - mówi biolog ewolucyjny Aris Katsurakis z Uniwersytetu Oksfordzkiego w Wielkiej Brytanii.
Wirusowe dziedzictwo
Około 8% z 3 miliardów par A, T, G i C, które tworzą nasze DNA, to detrytus wirusowy. Wiele z tych wirusowych pozostałości stało się bezużytecznymi śmieciami, ale nie wszystkie, jak pokazują odkrycia dokonane w ciągu ostatnich 15 lat.
W 2000 roku naukowcy odkryli, że syncytyna, białko, które sprzyja tworzeniu się łożyska, jest w rzeczywistości białkiem wirusowym, które ludzie później „pożyczyli”. Początkowo to wirusowe białko umożliwiło retrowirusowi połączenie się z komórkami gospodarza, składając swój genom w bezpiecznej przystani cytoplazmy. Syncytyna różni się nieco od starożytnej formy tego białka; kieruje określonymi komórkami łożyska do łączenia się z komórkami matki matki, tworząc zewnętrzną warstwę łożyska.
Późniejsze badania wykazały, że różne grupy ssaków mają różne typy białka syncytyny, co sugeruje, że ssaki wielokrotnie pożyczały białka retrowirusowe i dostosowywały je do rozwoju łożyska.
Film promocyjny:
„Przerażające jest myślenie, że fuzja komórek została wywołana przez wirusa, którego nabyliśmy 30 milionów lat temu” - mówi Lars-Inge Larsson, patolog z Uniwersytetu w Kopenhadze.
Czynnik wzrostu
Niedawne badanie prowadzone przez wirusologa Thierry'ego Heidmanna z francuskiego Narodowego Centrum Badań Naukowych (CNRS) w Villejuif i Université Paris-Sud w Orsay dotyczyło tego, co się dzieje, gdy syncytyna jest usuwana z genomu myszy. Usunięcie obu kopii było śmiertelne, ale usunięcie syncytyny B i zatrzymanie syncytyny A spowodowało, że potomstwo płci męskiej było małe i wątłe. Zwierzęta te ważyły o 18% mniej niż mioty z obydwoma kopiami syncytyny.
Naukowcy początkowo sądzili, że utrata syncytyny spowodowała uszkodzenie łożyska, które utrudniało myszom wzrost przed urodzeniem. Późniejsze odkrycia w innych laboratoriach wykazały, że syncytyna jest aktywna w komórkach odpornościowych i niedojrzałych komórkach mięśniowych (mioblastach), a także w łożysku, więc Heidmann zrewidował swoją hipotezę.
Wiedział, że dojrzałe komórki mięśniowe powstały w wyniku połączenia wielu niedojrzałych mioblastów. Biorąc pod uwagę, że fuzja komórek jest zaangażowana w oba procesy, Heidmann i jego współpracownicy zasugerowali, że syncytyna również może odgrywać w nich rolę. Dalsza analiza poprzednich danych wykazała, że spadek masy ciała samców myszy bez syncytyny B był spowodowany zmniejszeniem ich masy mięśniowej. Badania komórkowe wykazały, że mięśnie samców bez białka miały o 20% mniej włókien mięśniowych i liczbę jąder we włóknach niż mięśnie nietkniętych samców.
„Byliśmy bardzo, bardzo zaskoczeni, że różnice dotyczyły mężczyzn, ale nie kobiet” - mówi Heidmann.
Zabawa mięśniami
Kolejne eksperymenty przeprowadzone przez zespół Heidmanna miały na celu obserwację mysich mioblastów, gdy dojrzewają do komórek mięśniowych i wykazały, że oba geny synticyny są aktywne w tym procesie, a blokowanie białek zmniejsza fuzję komórek o ponad 40%. Badania kultur komórkowych u owiec, psów i ludzi wykazały podobne zmniejszenie funkcji fuzji mioblastów, gdy naukowcy zablokowali aktywność synticyny.
„To pierwsza silna wskazówka, że białka otoczki retrowirusa odgrywają ważną rolę poza łożyskiem” - mówi Cedric Feshot, biolog ewolucyjny z University of Utah w Salt Lake City.
Heidmann podkreśla, że synticyny nie są jedynymi ważnymi białkami w fuzji mięśniowej i że jego grupa nadal nie wie, dlaczego te białka stymulują wzrost mięśni u mężczyzn, a nie u kobiet. Biorąc pod uwagę, że syntycyny u myszy zostały pobrane z zupełnie innych wirusów niż u ludzi, Feshot odradza zakładanie, że są one równie ważne dla rozwoju ludzkich mięśni.
Jednak, jak mówi, jasne jest, że te wirusowe białka, rozproszone po całym genomie, są znacznie ważniejsze, niż ktokolwiek mógłby przypuszczać.
„To, co widzimy, to prawdopodobnie tylko wierzchołek góry lodowej” - mówi Feshot.
ILYA KHEL