Dwa zespoły naukowców niezależnie odkryły, że nawet na początku obecnej epidemii Ebola wirus zmutował i zaczął lepiej infekować ludzkie komórki.
Ostry wybuch epidemii Ebola, który rozpoczął się w 2013 roku i ogarnął kraje Afryki Zachodniej, jeszcze się nie skończył, ale już zaskoczył specjalistów. Wcześniej choroba nie dotykała więcej niż kilkaset osób, ale tym razem było ich kilkadziesiąt tysięcy. Wirus dotarł do dużych miast i, sądząc po najnowszych danych, szybko zmutował. Dwa artykuły opublikowane przez magazyn Cell mówią o tym jednocześnie.
Pierwsza publikacja została napisana przez zespoły biologów z Harvardu, kierowane przez Pardisa Sabetiego i Jeremy'ego Lubana z University of Massachusetts. Przeanalizowali genomy wirusów Ebola wyizolowanych od 1489 afrykańskich pacjentów podczas epidemii 2013-2016. Okazało się, że do marca 2014 r., Kiedy problem zaczął się pojawiać (i około trzech miesięcy po zgłoszeniu pierwszego przypadku), można było wykryć dwa oddzielne szczepy.
W jednym z nich jeden aminokwas został zastąpiony w glikoproteinie otoczki wirusa - w regionie niezbędnym do jego interakcji z błoną komórki gospodarza. Wkrótce mutant całkowicie zastąpił konkurencyjny szczep. Autorzy nie uzyskali dostępu do pracy z niebezpiecznym wirusem, więc nie mogli przeprowadzić bezpośrednich eksperymentów w celu ustalenia, czy zmutowany szczep jest bardziej zjadliwy. Jednak przeprowadzili eksperymenty pośrednie, konstruując sztuczne analogi prawdziwych wirusów niosących odpowiednie geny obu szczepów. Zmutowana forma tego modelu infekowała hodowlę komórkową znacznie skuteczniej niż oryginalna.
W przybliżeniu do takich samych wniosków doszli badacze europejscy, autorzy drugiego artykułu - Jonathan Ball z Uniwersytetu w Nottingham, Etienne Simon-Loriere z Instytutu Pasteura i ich współpracownicy. Użyli własnego zestawu próbek krwi od 1610 osób z gorączką, znajdując również mutację w odpowiedniej glikoproteinie. Niezależnie od amerykańskich naukowców eksperymentowali również z wirusami modelowymi, ale zespół użył różnych kultur komórkowych.
W szczególności odkryli, że po mutacji wirus gorzej infekował komórki swojego poprzedniego kluczowego żywiciela, nietoperza Hypsignathus monstrosus, ale lepszy u ludzi. Autorzy odkryli szereg innych mutacji, które mogą zwiększać zjadliwość nowego szczepu w stosunku do ludzi.
Jednocześnie obaj naukowcy są niezwykle ostrożni co do tego, że to właśnie mutacje i pojawienie się nowego szczepu spowodowały niezwykły wybuch choroby w Afryce w latach 2013-2016. Być może kluczową rolę odegrało pierwsze odnotowane uwolnienie rzadkiej i groźnej gorączki w dużych aglomeracjach, gdzie rozprzestrzenianie się wirusa jest znacznie szybsze i znacznie trudniejsze do ograniczenia.
Sergey Vasiliev
Film promocyjny:
