Na pierwszy rzut oka gorący metal imbryka i kostka lodu nie mają ze sobą nic wspólnego. Ale te dwa obiekty mogą być bolesne. Silne ciepło i mocne zimno działają wyjątkowo nieprzyjemnie na ludzką skórę - wiemy o tym od dzieciństwa. Ale ostatnio dowiedzieliśmy się, że mózg postrzega te skrajne temperatury w prawie taki sam sposób. Często myślimy, że to skóra - i zawarte w niej nerwy - są bezpośrednio odpowiedzialne za zmysł dotyku, ale to, co biolodzy nazywają „układem somatosensorycznym”, w rzeczywistości obejmuje szerszy zakres zmysłów.
Wśród nich jest oczywiście sam dotyk, czyli rozpoznawanie bodźców mechanicznych skóry, ale także propriocepcja, czyli zdolność wyczuwania orientacji i pozycji ciała oraz nocycepcja, która odpowiada za zdolność organizmu do identyfikacji szkodliwych bodźców. Odczuwanie bólu jest odpowiedzią organizmu na nocycepcję.
Niezależnie od tego, czy bodziec bólowy jest mechaniczny, chemiczny czy termiczny, nocycepcja skłania nas do pozbycia się go. Włóż rękę do ognia, a poczujesz pieczenie, które sprawi, że twoje ciało jak najszybciej wyjmie twoją rękę z ognia. Nie jest to najprzyjemniejsze uczucie - ból - ale dowodzi, że Twoje ciało stara się zapewnić Ci bezpieczeństwo. Jeśli stracisz zdolność odczuwania bólu, będzie to bardzo złe.
„Podstawowa zasada”, mówi neurobiolog York Grundle z Duke University, „polega na tym, że neurony czuciowe, które znajdują się w całym organizmie, mają zestaw kanałów, które są bezpośrednio aktywowane przez niskie lub wysokie temperatury”. Badając genetycznie zmodyfikowane myszy w ciągu ostatnich piętnastu lat, naukowcy byli w stanie udowodnić, że te kanały - białka osadzone w ścianach neuronów - są bezpośrednio zaangażowane w percepcję temperatury.
Najlepiej zbadany kanał TRPV1 reaguje na intensywne ciepło. TRPV1 zwykle nie jest aktywowany, dopóki bodziec nie osiągnie 42 stopni, co ludzie i myszy ogólnie postrzegają jako potwornie gorące. Gdy tylko Twoja skóra osiągnie ten próg, kanał jest aktywowany, aktywuje cały nerw i do mózgu przekazywany jest prosty sygnał: och!
„W przypadku zimna w zasadzie obowiązują te same mechanizmy”, wyjaśnia Grundle, z wyjątkiem tego, że istnieje białko o nazwie TRPM8, które jest aktywowane, gdy robi się zimno, niekoniecznie bardzo zimno.
Pozostaje TRPA1, która jest prawdopodobnie najmniej zbadaną klasą tych białek. Chociaż naukowcy odkryli, że jest on aktywowany w odpowiedzi na skrajnie zimne bodźce, nie jest jasne, czy bierze udział w samym procesie wykrywania tych bodźców.
Film promocyjny:
Wszystkie te trzy białka - TRPV1, TRPM8 i TRPA1 - umożliwiają skórze wykrywanie temperatur w pewnym zakresie i odpowiednią reakcję organizmu. A ponieważ są nocyceptorami, zadaniem tych białek jest unikanie pewnych temperatur, a nie ich wyszukiwanie. Na przykład myszy z wadliwymi wersjami receptora TRPM8 nie stroniły już od niskich temperatur. Oznacza to, że myszy - i być może my - nie szukają aktywnie przyjemnych temperatur. Zamiast tego aktywnie unikają ekstremalnych upałów i zimna, preferując ciepłe, spokojne otoczenie.
Chociaż naukowcy zidentyfikowali granice termiczne, przy których te receptory TRP stają się aktywne, nie oznacza to, że nie można ich modulować. W końcu ciepły prysznic może być nieznośnie gorący, jeśli nie jesteś poparzony. „Wykazano, że jest to spowodowane zapaleniem skóry uczulającym kanał TRPV1” - mówi Grandl - „obniżeniem progu, przy którym te nerwy przenoszą ból do mózgu”.
Ale temperatura nie jest jedyną rzeczą, która aktywuje te receptory; rośliny też. Nie może cię zdziwić, że TRPV1, który jest aktywowany przez ekstremalne ciepło, jest również aktywowany przez kapsaicynę, która nadaje ostremu pieprzu jego pikantność. TRPM8 reaguje na chłodzącą moc mentolu, który znajduje się w liściach mięty. TRPA1 jest również nazywany „receptorem wasabi” ze względu na fakt, że jest aktywowany przez ostre składniki gorczycy.
W jaki sposób rośliny wytworzyły substancje chemiczne aktywujące receptory, zwykle aktywowane przez temperaturę? Ajay Dhaka, biolog molekularny z University of Washington, wyjaśnia, że kapsaicyna nie działa z TRPV1 u ryb, ptaków ani królików, ale aktywuje ten sam receptor u ludzi i gryzoni. „Rośliny mogły wytworzyć kapsaicynę, tak że niektóre zwierzęta nie zjadły ich, pozostawione same”, ale rośliny były jadalne dla innych stworzeń. Możliwe, że podobne mechanizmy doprowadziły do ewolucji mentolu i musztardy.
Innymi słowy, ten ciekawy związek między roślinami a temperaturą może odzwierciedlać głęboką ewolucyjną historię roślin, a nie zwierząt. Rośliny mogły znaleźć sposób na zhakowanie możliwości wykrywania temperatury w naszych ciałach, a następnie majstrowały przy komponentach aktywujących receptory bólu.
Dlatego fakt, że ociekamy potem, jedząc adżikę z chrzanem, nie jest związany z żadną właściwością właściwą pieprzu, a jedynie z tym, że kapsaicyna i ciepło w ten sam sposób aktywują nerwy skóry.
Używając receptora dostrojonego do szkodliwych bodźców, rośliny te znalazły podstępny sposób, aby uniknąć pożarcia … dopóki nie znaleźliśmy sposobu, aby cieszyć się boleśnie parzącym pikantnym jedzeniem i polać musztardą na wszystko. Dlatego następnym razem, gdy zauważysz, że dosłownie rozdziera cię potężne chili, poświęć chwilę i zastanów się, że to, co się dzieje, jest wynikiem milionów lat ewolucyjnej walki między roślinami i zwierzętami. Bitwy, w których wydaje się, że wygrywamy (ale to nie jest pewne).
ILYA KHEL