Naukowcy z University of Utah wyjaśnili mechanizm stojący za zjawiskiem Tullio - zawroty głowy spowodowane głośnymi lub zwykłymi codziennymi dźwiękami. Zgodnie z ustaleniami naukowców syndrom ten jest spowodowany fałszywymi sygnałami z ucha wewnętrznego do mózgu, powodującymi niekontrolowane ruchy oczu. Jest to zgłaszane przez Science Alert.
Wiadomo, że zjawisko, opisane po raz pierwszy przez włoskiego biologa Pietro Tullio w 1929 roku, wynika z wad (zwykle dziur) w uchu środkowym lub wewnętrznym. Ten stan jest zwykle spowodowany przerwą (rozejście się) w kostnej ścianie kanałów półkolistych, które są małymi rurkami w uchu wewnętrznym wypełnionymi płynem (endolimfą). Kanały są częścią aparatu przedsionkowego, który odpowiada za prawidłowe postrzeganie ruchów głowy i utrzymanie równowagi.
Pietro Tullio odkrył ten stan, kiedy eksperymentował z gołębiami, wiercąc małe otwory w rurkach aparatu przedsionkowego. Jednak później okazało się, że u około dwóch procent ludzi ściana kostna w górnym kanale półkolistym (VPK) ma dziury lub jest zbyt cienka w tempie 0,67-0,38 milimetra. Ten stan jest znany jako zespół pęknięcia kanału półkolistego górnego (SDVDK). Przy głośnych dźwiękach osoby z ADVPK odczuwają zawroty głowy, nudności, a także rozwijają oczopląs - oscylacyjne ruchy oczu o wysokiej częstotliwości. Jednak dokładny mechanizm łączący rozejście się i zawroty głowy pozostał nieznany.
W nowej pracy naukowcy przeprowadzili symulacje komputerowe, aby zasymulować ruch endolimfy w kanałach półkolistych, a także zbadali ropuchę Opsanus tau, u której aparat przedsionkowy jest podobny do ludzkiego. Okazało się, że rozejście się sprzyja pojawianiu się poruszających się fal mechanicznych w cieczy przy głośnym dźwięku. Fale te podrażniają receptory w uchu wewnętrznym, które z kolei wysyłają fałszywe sygnały do mózgu, aby obrócić głowę. Oczopląs występuje jako odruch mający na celu stabilizację wizualną, ale w tym przypadku, gdy głowa jest faktycznie nieruchoma, powoduje zawroty głowy.