Indyjski lekarz w długim artykule dla New Yorkera przypomina to, co wiemy o wirusach i epidemiach, i stawia trzy pytania, na które musimy odpowiedzieć, aby zacząć podejmować naprawdę skuteczne działania w celu izolacji, leczenia i zapobiegania obecnemu koronawirusowi.
W trzecim tygodniu lutego, kiedy w Chinach nadal szalała epidemia COVID-19, dotarłem do indyjskiego miasta Kalkuta. Kiedy obudziłem się w parny poranek, zobaczyłem z okna hotelu, jak czarne latawce szybują w górę, unoszone przez prądy ogrzewającego powietrza. Poszedłem do świątyni bogini Shitala. Jej imię tłumaczy się jako „zimne”. Jak mówi mit, powstała z zimnych popiołów ofiarnego ognia. Chłodzi nie tylko letnie upały, które panują w mieście w połowie czerwca, ale także wewnętrzne stany zapalne. Ta bogini musi chronić dzieci przed ospą, łagodzić ból osób nią zarażonych, a także złagodzić atak epidemii ospy, jeśli wystąpi.
Świątynia była mała, z małym sanktuarium. Znajdował się kilka przecznic od Kolegium Medycznego w Kalkucie. Wewnątrz znajdowała się figurka bogini siedzącej na osiołku i trzymającej w rękach dzbanek z chłodzącą cieczą. Tak od tysiącleci przedstawiany był Shitala.
Minister powiedział mi, że sanktuarium ma 250 lat. Mniej więcej w tym czasie pojawiły się pierwsze historie o tajemniczej sekcie braminów, którzy wędrowali w górę iw dół Gangesu i stosowali wzór z drewna tekowego, który był jednym z pierwszych szczepów na świecie. Aby to zrobić, należało pobrać zawartość ropnia od pacjenta z ospą prawdziwą i przyłożyć ją do nakłutej skóry zdrowej osoby, po czym ten punkt zamknięto płatkiem tkanki.
Bramini, którzy praktykowali tiku, prawdopodobnie dowiedzieli się tego od arabskich uzdrowicieli, którzy dowiedzieli się o starożytnych szczepieniach od Chińczyków. W 1100 roku chińscy uzdrowiciele zdali sobie sprawę, że osoba, która była chora na ospę i osoba, która przeżyła, nie zachoruje na nią po raz drugi. To osoby, które przeżyły, przydzielono do opieki nad chorymi na ospę. Chińczycy zasugerowali, że jeśli specjalnie zainfekujesz osobę, uchroni to ją przed chorobą w przyszłości. Lekarze mieliby ospę na proszek i wdmuchiwali ją do nozdrzy dzieci za pomocą długiej srebrnej rurki.
Szczepienie żywym wirusem było niebezpieczne. Jeśli w proszku było zbyt dużo szczepionki wirusowej, dziecko naprawdę zachorowało na ospę. Zdarzyło się to prawdopodobnie raz na sto. Gdyby wszystko poszło dobrze, dziecko poczułoby się lekko źle, choroba była łagodna i zyskało odporność na całe życie. W XVIII wieku praktyka ta rozpowszechniła się w całym świecie arabskim. W latach sześćdziesiątych XIX wieku kobiety w Sudanie „kupowały ospę”. Jedna matka targowała się z drugą, aby zdobyć zawartość dojrzałych ropni chorego dziecka dla własnych dzieci. To była prawdziwa sztuka wymagająca dużej precyzji. Najbardziej bystrzy tradycyjni uzdrowiciele szukali zmian, które dostarczyłyby wystarczającej ilości materiału wirusowego, ale nie za dużo.
Ospa ma europejską nazwę - Variola. Z łaciny to słowo jest tłumaczone jako „cętkowany” lub „pryszczaty”. Proces szczepień przeciwko ospie prawdziwej nazwano „wariolacją”.
Żona brytyjskiego ambasadora w Konstantynopolu, Lady Mary Wortley Montagu, sama zachorowała na tę chorobę w 1715 roku, pozostawiając ślady po ospie na jej doskonałej skórze. Później zobaczyła, jak w jednej z tureckich wiosek szczepili się przeciwko ospie prawdziwej - wariolacji i napisała o tym do swoich przyjaciół w podziwiającym liście, opowiadając, jak pracował jeden specjalista. „Starsza kobieta przychodzi ze skorupką orzecha włoskiego wypełnioną najlepszym materiałem na ospę i pyta, którą żyłę otworzyć dla szczepionych. Następnie wstrzykuje do żyły tyle substancji, ile znajduje się na końcu igły”. Zaszczepieni pacjenci mieli gorączkę przez kilka dni i leżeli w łóżku, ale w końcu wyzdrowieli i pozostali bezpieczni i zdrowi, zauważyła Lady Montagu. „Bardzo rzadko mają dziury na twarzy,a po ośmiu dniach ci ludzie czują się tak dobrze, jak przed chorobą”. Według niej każdego roku taką procedurę poddawano tysiącom ludzi, a choroba w regionie została powstrzymana. „Wierz mi, jestem całkiem zadowolony z bezpieczeństwa takiego eksperymentu” - napisała lady Montague - „ponieważ zamierzam przetestować go na moim drogim synu”. Jej syn nigdy nie chorował na ospę.
Film promocyjny:
Przez lata i wieki, odkąd Lady Montague zachwycała się skutecznością szczepień, dokonaliśmy niewyobrażalnych odkryć w biologii i epidemiologii chorób zakaźnych. Jednak pandemia COVID-19 ma dla nas wiele tajemnic. Dlaczego rozprzestrzenił się jak pożar stepowy we Włoszech, które są tysiące kilometrów od pierwotnego epicentrum Wuhan, podczas gdy Indie wciąż oszczędzają? Które zwierzęta przenosiły infekcję na ludzi?
Ale są trzy pytania, które zasługują na szczególną uwagę, ponieważ odpowiedzi na nie mogą zmienić wszystkie nasze działania związane z izolacją, leczeniem i pielęgnacją. Po pierwsze, czego uczy nas początkowa „krzywa” infekcji? Czy możemy określić ilościowo zwiększone ryzyko infekcji spowodowane przez osoby otrzymujące duże dawki wirusa? Po drugie, czy istnieje związek między początkową dawką wirusa a ciężkością choroby? Po trzecie, czy istnieją ilościowe wskaźniki zachowania wirusa w ciele osoby zakażonej? Kiedy osiąga szczyt wiremii? Jak to rośnie i maleje? Pomogłoby to w przewidywaniu ciężkości choroby i stopnia zakaźności choroby u innych.
Znajdujemy się teraz we wczesnych stadiach pandemii i mierzymy rozprzestrzenianie się wirusa wśród ludzi. Ale wraz ze wzrostem szybkości pandemii będziemy musieli również zbadać wirusa wewnątrz ludzkiego ciała.
Ponieważ danych jest niewiele, większość epidemiologów jest zmuszona symulować rozprzestrzenianie się nowego koronawirusa, jakby było to zjawisko dwuskładnikowe: osoba jest albo zagrożona infekcją, albo nie, jest zarażona lub nie, mamy pacjentów z objawami lub nosicieli bez objawów. The Washington Post niedawno opublikował uderzającą symulację online ludzi w mieście jako kropek poruszających się swobodnie w przestrzeni. Niezainfekowani byli przedstawieni na szaro, zainfekowani na czerwono (potem zmienił kolor na różowy, gdy uzyskali odporność). Ilekroć czerwona kropka dotknęła szarej kropki, przenoszono infekcję. Bez ingerencji całe pole kropek stopniowo zmieniało kolor z szarego na czerwony. Dystans społeczny i izolacja zapobiegały dotykaniu kropek i spowalniały zaczerwienienie ekranu.
Taki był obraz rozprzestrzeniania się wirusa wśród populacji - rodzaj widoku z lotu ptaka. Można to postrzegać jako zjawisko dwupozycyjne. Jako lekarz i badacz (na uniwersytecie studiowałem immunologię wirusów), chciałem wiedzieć, co dzieje się wewnątrz kropek, ile wirusów znajduje się w jednej lub drugiej czerwonej kropce. Jak szybko rozmnażają się w tym momencie? Jaki jest związek między czasem kontaktu a szansą na infekcję? Jak długo czerwona kropka pozostaje czerwona, czyli jak zmienia się zakaźność danej osoby w czasie? A jakie jest nasilenie choroby w każdym przypadku?
To, co wiemy o innych wirusach, w tym tych, które wywołują AIDS, SARS i ospę, sugeruje bardziej złożony obraz choroby, jej tempa rozwoju i strategii powstrzymywania. W latach 90., kiedy naukowcy nauczyli się mierzyć ilość wirusa HIV we krwi pacjenta, pojawił się wyraźny wzorzec. Gdy osoba jest zarażona, liczba wirusów w jej organizmie wzrasta do poziomu znanego jako „szczyt wiremii” Pacjenci z najwyższą szczytową wiremią są najciężej chorzy i najmniej odporni na infekcje wirusowe.
Jeszcze bardziej wymowne niż szczytowe miano wirusa był tak zwany punkt zatrzymania. Jest to poziom, na którym stabilizuje się liczba wirusów u zakażonej osoby po początkowym wzroście. Ten punkt reprezentuje dynamiczną równowagę między wirusem a jego nosicielem. Osoby z wysokim punktem zatrzymania mają tendencję do szybszego zachorowania na AIDS; osoby z niską precyzją często chorują znacznie wolniej. Miano wirusa, będące procesem ciągłym, a nie wartością binarną, pomaga przewidzieć charakter, przebieg i zaraźliwość choroby. Oczywiście każdy wirus ma swoją własną charakterystykę, a HIV ma cechy, które sprawiają, że miano wirusa jest szczególnie widoczne: wirus ten powoduje przewlekłą infekcję i atakuje w szczególności komórki układu odpornościowego. Ale podobne wzorce obserwuje się w innych wirusach.
Z punktu widzenia immunologii nie jest to zaskakujące. Jeśli nasz system jest w stanie z pewną skutecznością zwalczać rozmnażanie się wirusów - ze względu na wiek, genetykę i inne wskaźniki siły odporności - to mamy niski punkt zatrzymania. A może niewielki początkowy kontakt ze źródłem infekcji, na przykład podczas tiku u dzieci, również spowoduje, że punkt zatrzymania będzie niski? Kiedy układ odpornościowy jest słabo uderzony, prawdopodobnie ma większą szansę na kontrolowanie patogenu. Ale jeśli masz dużą liczbę kontaktów i dużą dawkę, szybko rozmnażający się najeźdźca może mocno zakorzenić się w twoim ciele i utrudnić układowi odpornościowemu radzenie sobie z tym.
Bardzo oryginalne badanie związku między intensywnością kontaktu ze źródłem wirusa a podatnością organizmu ludzkiego na infekcję przeprowadził zespół z V. I. Fred Hutchinson i Washington University Seattle. W 2018 roku epidemiolog i statystyk Bryan Mayer dołączył do zespołu lekarzy i biologów, którzy badali problem, który wówczas wydawał się prawie niemożliwy do rozwiązania.
Meyer, mniej więcej trzydzieści pięć lat, jest łagodnym mężczyzną, który precyzyjnie artykułuje swoje myśli. Ostrożnie dobiera słowa, mówi powoli, długimi zdaniami. „W latach studenckich interesowała mnie kwestia dawki wirusa lub patogenu” - powiedział mi. „Problem polega jednak na tym, że ustalenie początkowej dawki jest często niemożliwe, ponieważ wiemy tylko, że dana osoba została zarażona po tym, jak została zakażona”. Większość chorób zakaźnych można zobaczyć tylko w lusterku wstecznym: zanim chory staje się pacjentem, ten krytyczny moment infekcji już minął.
Jednak naukowcy znaleźli niezwykłe źródło materiału do zbadania. Była to grupa młodych matek i ich dzieci ze stolicy Ugandy, Kampali. Kilka lat wcześniej pediatra Soren Gantt wraz z zespołem lekarzy zbadał te kobiety i poprosił je, aby przez rok pobierały wymazy z jamy ustnej. Wymazy zostały zbadane przez lekarzy w celu określenia ilości wirusa HHV-6, który jest zwykle przenoszony przez wydzieliny z jamy ustnej z matki na dziecko po urodzeniu, powodując gorączkę i czerwoną wysypkę na całym ciele. Mogli teraz zrozumieć, jak ilość przenoszonego wirusa lub „dawka” kontaktowa wpływa na prawdopodobieństwo infekcji u noworodka. Gant, Meyer i ich koledzy od samego początku wymyślili sposób podglądania dynamiki przenoszenia wirusa z człowieka na człowieka.„Nasze dane potwierdziły, że istnieje związek między dawką a odpowiedzią w transmisji HHV-6” - powiedział Meyer. „Im więcej wirusów masz, tym większe prawdopodobieństwo, że zarażasz innych”. Udało mu się obrócić lusterko wsteczne w przeciwnym kierunku w epidemiologii.
Ale jest jeszcze jeden aspekt przenoszenia wirusa i choroby: odpowiedź układu odpornościowego żywiciela. Atak wirusa i obrona układu odpornościowego to dwie przeciwstawne siły, które nieustannie walczą ze sobą. Rosyjski immunolog Ilya Mechnikov, który pracował na początku XX wieku, nazwał to zjawisko walką (Kampf) w niemieckich wydaniach swoich prac. Miecznikow przewidział ciągłą walkę między zarazkami a odpornością. W trakcie tej walki strony zdobyły i utraciły terytoria. Jaka jest całkowita „obfitość” drobnoustrojów? Jakie cechy żywiciela (genetyka, wcześniejsze kontakty, stan odporności) ograniczają inwazję drobnoustrojów? I jeszcze jedno: w jakim kierunku odchyla się początkowa równowaga - w kierunku wirusa czy jego nosiciela?
W związku z tym nasuwa się drugie pytanie: czy kiedy „dawka” wirusów jest większa, choroba nasila się? Nie sposób wymazać z pamięci obrazu 33-letniego chińskiego okulisty Li Wenlianga, który jako pierwszy w ostatnich dniach swojego życia zaalarmował o COVID-19. Na zdjęciu widzimy mężczyznę z zaczerwienioną twarzą, obficie pocącego się, oddychającego z trudem przez maskę. A potem nastąpiła nieoczekiwana śmierć 29-letniego lekarza Xia Sisi ze szpitala w Wuhan, ojca dwulatka. Według The Times, lekarz uwielbiał Sichuan hogo (zwany także chińskim samowar). Pewna 29-letnia pielęgniarka z Wuhan zachorowała tak poważnie, że zaczęła mieć halucynacje. Później powiedziała, że „szła na skraj śmierci”.
Czyż nie dotkliwość choroby tych raczej młodych ludzi, którzy teoretycznie musieli cierpieć na łagodną chorobę Covid-19 - jak przeziębienie - z ilością wirusa, którą otrzymali na samym początku? W Stanach Zjednoczonych co najmniej dwóch lekarzy, którzy byli na pierwszej linii walki z pandemią, zachorowało bardzo poważnie. Jeden z nich, ze stanu Waszyngton, dobiega czterdziestki.
Na podstawie dostępnych danych z Wuhan i Włoch można stwierdzić, że śmiertelność wśród lekarzy nie jest wyższa niż m.in. Ale dlaczego jest nieproporcjonalnie duża liczba pracowników służby zdrowia cierpiących na najcięższą postać choroby? „Jesteśmy świadomi wysokiej śmiertelności wśród osób starszych” - powiedział CNN zajmujący się chorobami zakaźnymi i wakcynolog Peter Hotez z Baylor College of Medicine. „Ale z powodów, których nie rozumiemy, pracownicy służby zdrowia, którzy pracują bezpośrednio z pacjentami, są poważnie zagrożeni ciężką chorobą, pomimo młodego wieku”.
Sugestywne są badania nad innymi wirusami. W zwierzęcych modelach grypy wskaźniki infekcji można dokładnie określić ilościowo. Myszy, którym podano duże dawki niektórych wirusów grypy, zachorowały bardziej niż inne. Jednak u różnych szczepów grypy zależność ciężkości choroby od dawki jest bardzo zróżnicowana. Pod tym względem jedno badanie jest interesujące. Przy wysokim początkowym obciążeniu wirusem syncytialnego wirusa układu oddechowego, który może powodować zapalenie płuc, szczególnie u niemowląt, nasilenie choroby nie było bardzo duże. Jednak inne badanie mówi, że ten związek jest widoczny u małych dzieci, które są najbardziej narażone na tę chorobę.
Nieliczne dane, które posiadamy na temat koronawirusa, wskazują, że choroba rozwija się według tych samych wzorców, co grypa. W 2004 roku zespół naukowców z Hongkongu zbadał koronawirusa, który powoduje atypowe zapalenie płuc i jest powiązany z koronawirusem wywołującym Covid-19. Okazało się, że przy wyższym początkowym obciążeniu wirusem (mierzonym ilością wirusa w nosogardzieli) choroba układu oddechowego jest cięższa. Prawie wszyscy pacjenci z SARS, którzy zostali przyjęci z niskim lub niewykrywalnym stężeniem wirusa w nosogardzieli, nadal żyli dwa miesiące później. Wśród osób o najwyższej zawartości śmiertelność wynosiła 20-40%. Ten wzorzec utrzymuje się niezależnie od wieku pacjenta, innych chorób i tak dalej.
Badania nad gorączką krwotoczną krymsko-kongijską, która jest ostrą infekcją wirusową, doprowadziły do podobnych wniosków: im więcej wirusa ma pacjent na początku choroby, tym większe jest prawdopodobieństwo, że umrze.
Być może najsilniejszy związek między intensywnością kontaktu a ciężkością późniejszej choroby występuje w badaniach nad odrą. „Chcę podkreślić, że odra i COVID-19 to różne choroby wywoływane przez różne typy wirusów o różnych cechach” - powiedział mi Rik de Swart, wirusolog z Uniwersytetu Erasmusa w Rotterdamie. „Ale odra ma wiele jasnych wskazówek, że ciężkość choroby jest związana z dawką narażenia na wirusy. Z punktu widzenia immunologii jest to logiczne, ponieważ interakcja między wirusem a układem odpornościowym to wyścig z czasem, wyścig między wirusem, który znajdzie wystarczającą liczbę komórek, aby się rozmnażać, a reakcją przeciwwirusową mającą na celu zniszczenie wirusa. Jeśli dasz wirusowi przewagę od dużej dawki, szczyt wiremii będzie wyższy, wirus będzie się rozprzestrzeniał silniej, stopień zakażenia będzie wyższy, a choroba będzie cięższa.
Rick de Swart mówił o badaniu z 1994 roku, w którym naukowcy podawali małpom różne dawki wirusa odry i odkryli, że wyższa dawka zakaźna doprowadziła do wcześniejszego szczytu wiremii. Według człowieka, dodał de Swart, najbardziej przekonujące dowody pochodzą z badań w Afryce Środkowej. „Jeśli zachorujesz na odrę poprzez kontakt z rodziną - aw domu gęstość i dawka jest najwyższa, ponieważ możesz spać w tym samym łóżku z zakażonym dzieckiem - wtedy jest bardziej prawdopodobne, że zachorujesz” - powiedział. „Jeśli dziecko zostanie zarażone na placu zabaw lub w wyniku przypadkowego kontaktu, choroba ma zwykle mniejszy przebieg”.
Omówiłem tę cechę infekcji z wirusologiem i immunologiem z Harvardu, Danem Barouchem, którego laboratorium opracowuje szczepionkę przeciwko koronawirusowi wywołującemu COVID-19. Powiedział mi, że eksperymenty na makakach badają związek między początkową zakaźną dawką szczepionki wirusowej a ilością wirusa w wydzielinie płucnej na późniejszym etapie. Uważa, że takie połączenie istnieje. „Jeśli przekażemy tę logikę osobie, powinniśmy spodziewać się podobnego związku” - powiedział Baruch. I jest całkiem logiczne, że duża dawka wirusa powinna zwiększyć nasilenie choroby, powodując szybsze procesy zapalne. Ale na razie to tylko przypuszczenia. Nie określono jeszcze związku między początkową dawką wirusa a ciężkością choroby.
Aby odpowiedzieć na trzecie pytanie - czy możliwe jest śledzenie stężenia koronawirusa u pacjenta w taki sposób, aby przewidzieć przebieg choroby - w tym miejscu musimy przeprowadzić więcej badań ilościowych i obliczeń sars-CoV-2 u pacjentów. W jednym z badań przeprowadzonych w Niemczech naukowcy zmierzyli miano wirusa z wymazów z jamy ustnej pobranych od osób z objawami i bez. Początkowo bezobjawowi pacjenci mieli nieco wyższe stężenie wirusa niż chorzy. To był interesujący wynik. Ale w tamtym czasie badanie przeprowadzono tylko na siedmiu pacjentach. Sandra Ciesek, dyrektor Instytutu Wirusologii Medycznej we Frankfurcie, powiedziała mi, że w miarę pobierania próbek od większej liczby pacjentów różnica między obiema grupami zaczęła się zmniejszać. „Nie znamy współczynnika rozmazami”,powiedziała.
Dodała, że problem z pomiarem wiremii z rozmazów polega na tym, że czynniki przed analizą, takie jak sposób pobrania wymazu, są. Nawet niewielkie różnice w metodach pobierania próbek mogą znacząco wpłynąć na takie analizy. „Jednak może istnieć związek między stężeniem wirusa a ciężkością choroby” - podsumowuje Cizek.
Wirusolog Joshua Schiffer z Fred Hutchinson Center, który jest współautorem badania nad wirusem HHV-6, donosi, że bardziej rygorystyczne techniki wymazów dla szeregu wirusów układu oddechowego dają spójne i wiarygodne wyniki ilościowe, a stężenie jest zgodne z objawami i rozwojem. choroba. Badacze z obu uniwersytetów w Hongkongu i Nanchang opublikowali w marcu na stronie internetowej The Lancet Infectious Diseases artykuł, w którym poinformowali, że stężenie wirusa w wymazach z nosogardzieli pobranych od grupy ciężko chorych Covid-19 było średnio 60 razy wyższe niż u pacjentów. z łagodną postacią choroby.
W miarę jak wirus nadal przetacza się przez planetę jak wicher, będziemy znajdować coraz więcej odpowiedzi na pytania dotyczące korelacji intensywności infekcji i późniejszej koncentracji wirusa z przebiegiem choroby COVID-19. Widok z lotu ptaka uzupełnimy spojrzeniem od wewnątrz. Jak ta wiedza zmieni sposób, w jaki traktujemy pacjentów, działają szpitale i zachowują się ludzie?
Zacznijmy od związku między wskaźnikiem infekcji a infekcją. Pomyśl przez chwilę o tym, jak obserwujemy tych, którzy pracują z promieniowaniem. Za pomocą dozymetrii mierzymy całkowitą dawkę promieniowania i ustalamy wartości progowe. Wiemy już, jak ważne jest, aby lekarze i pielęgniarki ograniczali kontakt z koronawirusem za pomocą sprzętu ochronnego (maski, rękawiczki, fartuchy). Ale jeśli chodzi o pracowników medycznych, którzy stoją na pierwszej linii walki z pandemią COVID-19, zwłaszcza tam, gdzie brakuje sprzętu ochronnego, możemy monitorować całkowitą dawkę wirusa, który otrzymują, tworzyć metody dozymetrii wirusów, aby osoba unikała wielokrotnych kontaktów z ekstremalnie zakaźni pacjenci.
Jeśli ustalimy związek między dawką a ciężkością choroby, to z kolei wpłynie na sposób, w jaki opiekujemy się pacjentami. Jeśli nauczymy się, jak zidentyfikować zakażonych, którzy otrzymali dużą dawkę wirusa z powodu wspólnego mieszkania lub komunikowania się z kilkoma chorymi członkami rodziny (pamiętajmy o rodzinie Fusco z New Jersey, w której zmarły cztery osoby) lub w wyniku komunikacji pracownika służby zdrowia z kilkoma ciężko chorymi pacjentami, robiąc to zanim pojawią się objawy, będziemy mogli przewidzieć ciężkość choroby i traktować takie osoby priorytetowo w przypadku braku środków i leków, aby szybciej dochodziły do siebie i nie zachorowały.
Wreszcie opieka nad pacjentami z COVID-19 może się zmienić, jeśli zaczniemy monitorować ilość wirusa. Te parametry można zmierzyć bardzo niedrogimi i dostępnymi metodami laboratoryjnymi. Wyobraź sobie proces dwuetapowy. Najpierw identyfikujemy osobę zakażoną, a następnie określamy stężenie wirusa (miano wirusa) w wydzielinach jamy nosowej i narządach oddechowych, szczególnie u pacjentów, którzy mogą wymagać najbardziej intensywnego leczenia. Korelując dane dotyczące stężenia i pomiary leczenia z wynikami, otrzymujemy różne strategie leczenia, odstawienia lub izolacji.
To ilościowe podejście ma również zastosowanie w badaniach klinicznych. Badania kliniczne leków są zwykle bardziej pouczające, gdy przeprowadza się je na pacjentach, którzy nie są jeszcze w stanie krytycznym. Kiedy temat do tego dojdzie, może być już za późno na leczenie. A jeśli taki pacjent będzie monitorowany nie tylko pod kątem objawów, ale także miana wirusa, skuteczność leku w różnych badaniach będzie łatwiejsza do porównania, a te porównania będą dokładniejsze.
Będziemy również musieli zidentyfikować osoby, które wyzdrowiały, u których rozwinęła się odporność na sars-CoV-2 i które nie są już zaraźliwe. Takie osoby muszą spełniać dwa wymagania: muszą mieć gwarancję, że są wolne od zaraźliwości i muszą mieć oznaki trwałej odporności we krwi (można to łatwo ustalić za pomocą testu na obecność przeciwciał). Jak odkryli Chińczycy, którzy walczyli z ospą w XII wieku, tacy ludzie, zwłaszcza wśród pracowników medycznych, są szczególnie cenni dla medycyny: jeśli ich odporność nie zniknie, mogą bez obaw o infekcję zająć się najpoważniejszymi pacjentami.
Moja praktyka kliniczna zajmuje się onkologią. W mojej dziedzinie pomiary i kwantyfikacja są niezbędne. Konieczne jest określenie wielkości guza, liczby przerzutów, dokładnej wielkości redukcji złośliwej masy po chemioterapii. Mówimy o „stratyfikacji ryzyka” (dzieleniu pacjentów na kategorie w zależności od stanu zdrowia) i „stratyfikacji odpowiedzi” (dzieleniu pacjentów na kategorie w zależności od ich odpowiedzi na leczenie). Mogę spędzić z każdym pacjentem pół godziny lub dłużej, mówiąc mu o ryzyku, wyjaśniając sposób pomiaru remisji i starannie opracowując plan kliniczny.
Ale pandemia idzie w parze z paniką. Świat jest w chaosie. Włoscy lekarze podają kroplówki na prowizorycznych stojakach pacjentom leżącym na prowizorycznych łóżkach w pospiesznie zorganizowanych oddziałach. W tych okolicznościach pomiar wiremii wydaje się niewiarygodny i niemożliwy. Ale kryzys wymaga od nas stratyfikacji i oceny ryzyka, a także jak najbardziej efektywnego wykorzystania ograniczonych i szybko znikających zasobów.
Termin „epidemiologia” pochodzi od słów „epi” i „demos” - „ponad ludźmi”. To jest nauka o uogólnianiu, nauka o zbiorach. Ale działa najskuteczniej, gdy dotrzymuje kroku medycynie, nauce o jednostce.
Tego ranka, kiedy odwiedziłem świątynię Shitala w Kalkucie, ta bogini dawnych epidemii, które zniszczyły całe narody, osobiście posługiwała matce, która przyprowadziła dziecko, którego temperatura nie opadła od tygodnia. Aby zdobyć przewagę w walce z COVID-19, bardzo ważne jest śledzenie ścieżki wirusa w populacji. Ale równie ważne jest zbadanie rozwoju choroby u każdego pacjenta. Jeden staje się wieloma. Należy liczyć oba, bo oba są ważne.
Siddhartha Mukherjee
