Budzisz się, słodko rozciągając w miękkim łóżku, wstajesz i przez ogromne okno widzisz słońce wschodzące nad oceanem, biały piasek plaży i palmy. Przez otwarte drzwi loggii wieje świeża morska bryza i słychać szum fal. Pijesz aromatyczną świeżo mieloną kawę, wychodzisz z drzwi dwupiętrowej willi, wsiadasz do auta z wychowującym koniem na masce, przekręcasz kluczyk i przy szlachetnym ryku silnika V8 … Budzisz się wreszcie z dzwonka budzika.
Ponownie, podstępny mózg sprawił, że uwierzyliśmy w rzeczywistość tego, co się dzieje. Ale jak on to robi? Jak udaje się sprawić, by człowiek leżał prawie bez ruchu przez siedem lub więcej godzin, pokazując jednocześnie najciekawsze hity z ekscytującą fabułą? Powodem tego są najbardziej złożone procesy biochemiczne, w które zaangażowana jest nie jedna czy dwie struktury mózgu, ale cała sieć. Jak zachodzi interakcja i „przełączanie” czuwania w sen? Jak rozwija się sen i kiedy przychodzą sny? Dlaczego czasami budząc się z budzika czujemy się zdolni do przenoszenia gór, a czasem z irytacją gotowi zniszczyć wszystko dookoła?
Przez zasłonę czasu
Somnologia - nauka zajmująca się badaniem snu - pojawiła się stosunkowo niedawno, gdyż wiek pierwszych badań podstawowych w „królestwie Morfeusza” nie przekracza 120 lat. Wcześniej sen miał mistyczne znaczenie jako stan graniczny między życiem a śmiercią. Arystoteles powiedział: „Sen najwyraźniej ze swej natury należy do takich stanów, jak np. Granica między życiem a nie życiem, a osoba śpiąca nie istnieje całkowicie i istnieje”. Wielki lekarz starożytności Hipokrates uważał, że sen następuje w wyniku wypływu krwi i ciepła z głowy do wewnętrznych części ciała. To wyjaśnienie zdominowało umysły europejskich naukowców i zostało uwierzone przez prawie dwa tysiące lat. Z jednej strony Hipokrates miał rację: przyczyn zanurzenia się człowieka w świecie snów trzeba było szukać w głowie.
Sieć regulacji snu działa jako wyzwalacz bez pozycji pośrednich. Mechanizm ten jest możliwy dzięki zazębieniu się ośrodków zasypiania i budzenia się. Gdy tylko jedna ze stron uzyska przewagę, cały system natychmiast przechodzi w stan przeciwny. Aby oreksyna nie przełączała się co minutę, stymuluje wszystkie ośrodki czuwania, bez tłumienia ośrodka snu. Ta niewielka nierównowaga utrudnia zmianę na tyle, że stosunkowo rzadko przechodzimy ze snu do czuwania i odwrotnie. Aby przejść do snu, konieczne jest osłabienie układu wzbudzenia, a aktywność ośrodka snu wzrosła. Ten powolny proces jest znany każdemu jako stopniowo narastające zmęczenie.
A teraz nadszedł XX wiek. W Niemczech pacjent zostaje przyjęty do kliniki prof. Strumpla, który w wyniku urazu częściowo stracił wzrok i słuch - jest głuchy na jedno ucho i ślepy na jedno oko. Lekarze zauważyli, że gdy oba pozostałe „okna na świat” były zamknięte, pacjent zasnął. Słynny fizjolog Pawłow zainteresował się tymi obserwacjami i postanowił przeprowadzić podobne eksperymenty na swoich ulubionych przedmiotach - psach. Odkrył, że jeśli wykluczysz stały napływ impulsów ze zmysłów do kory mózgowej, nastąpi sen. Naukowiec zbadał również skutki monotonnych bodźców, powtarzających wielokrotnie lekkie dotknięcia skóry uda tylnej łapy. Prawie zawsze uśmiercali zwierzęta, co dało badaczowi prawo do wiary, że sen jest warunkowym zahamowaniem, które rozprzestrzenia się szeroko po korze mózgowej,który ma na celu ochronę mózgu psa przed nadmiernymi powtórzeniami wszelkich podrażnień.
Film promocyjny:
Kolejnym krokiem w kierunku przezwyciężenia tajemnic snu było pojawienie się metody elektroencefalografii (EEG). W 1905 roku niemiecki fizjolog Hans Berger po raz pierwszy zarejestrował sinusoidalne oscylacje potencjału elektrycznego o częstotliwości 8-11 Hz u osoby w spokojnym stanie z zamkniętymi oczami, najbardziej widoczne w potylicznych obszarach mózgu. Te fluktuacje nazywane są rytmem alfa.
Początek i czas snu są regulowane przez złożone procesy fizjologiczne, wśród których są dwa główne - homeostatyczna potrzeba snu (tzw. Proces S, strzałki w dół) i zegar wewnętrzny (proces C, strzałki w górę na rysunku). Żółta linia przedstawia „sumę” tych dwóch procesów.
Sytuacja stała się nieco jaśniejsza w latach trzydziestych XX wieku: naukowcy po przecięciu pnia mózgu kota na poziomie śródmózgowia spowodowali śpiączkę - stan podobny do snu. Jednocześnie obserwowano powolne oscylacje elektryczne na EEG kota, które później nazwano „sennymi wrzecionami” (rysunek przypominał wrzeciono odwrócone do góry nogami). Po przecięciu mózgu na poziomie pierwszych odcinków szyjnych, oddzielających rdzeń kręgowy od mózgu, można było uzyskać tzw. Preparację mózgu na jawie: kot podążał oczami za poruszającymi się przed nim obiektami, a EEG wykazywał oscylacje z częstotliwością 14-30 Hz (rytm beta). Stało się jasne, że w mózgach zwierząt istnieją różne struktury - odpowiedzialne za zasypianie i odpowiedzialne za przebudzenie.
Centrum radości
Pod koniec XIX wieku Vladimir Bekhterev i Santiago Ramon y Cajal opisali struktury pnia mózgu kota odpowiedzialnego za stan czuwania, który zobaczył otwartą grupę neuronów, penetrowaną przez włókna nerwowe, w środku pnia mózgu. Ale dlaczego taka formacja jest potrzebna, włoski neurobiolog Giuseppe Moruzzi i amerykański neurolog Horace Magun ustalili dopiero w drugiej połowie XX wieku. Nazwali tę strukturę formacją siatkową („reticula” po łacinie oznacza „sieć”). To w pniu mózgu zlokalizowane są jądra, które skupiają w sobie wszystkie impulsy z receptorów czuciowych docierające do mózgu. Długie procesy (aksony) neuronów formacji siatkowatej są połączone z korą mózgową i neuronami rdzenia kręgowego. Włókna nerwowe z kory i rdzenia kręgowego również trafiają do samej formacji siatkowatej,tak powstaje złożony system sprzężenia zwrotnego. Sygnały z formacji siatkowatej (wyładowanie siatkowate) uruchamiają mechanizmy czuwania w korze mózgowej, która z kolei kontroluje stan formacji siatkowatej.
Szkatułka ze snem
W 1990 roku ukazał się film Przebudzenie, oparty na książce o tym samym tytule autorstwa słynnego psychiatry Olivera Sachsa. Opowiada o dziwnej grupie 80 starszych pacjentów, którzy od ponad 40 lat cierpią na nieznaną chorobę przypominającą autyzm lub chorobę Parkinsona. Pacjenci Sachs byli ostatnimi ocalałymi ofiarami tajemniczej epidemii, która nagle zaczęła się w Europie zimą 1916-1917, a następnie rozprzestrzeniła się na cały świat i zabiła 5 milionów ludzi w okresie po I wojnie światowej. Pacjenci wpadali w nagłą apatię i cierpieli na wysoką gorączkę, zaburzenia widzenia i halucynacje. Następnie choroba przekształciła się w postać przewlekłą i towarzyszyła jej ogromna liczba różnych objawów klinicznych. Ale wszystkie formy miały jedną wspólną cechę - zaburzenia snu. Fakt ten wydał się interesujący dla wiedeńskiego neurologa barona Konstantina von Economo. Odkrył, że niektórzy pacjenci spali za dużo, przez tygodnie, miesiące, budząc się tylko po to, by pić i jeść, podczas gdy inni całkowicie tracili sen. Podczas sekcji zwłok naukowiec znalazł podobny obraz anatomiczny: w pewnym obszarze międzymózgowia u pacjentów doszło do masowej śmierci komórek nerwowych.
Ten obszar mózgu nazywany jest podwzgórzem, ponieważ znajduje się pod wzgórzem, obszarem mózgu, który redystrybuuje sygnały ze zmysłów. Gdybyśmy mogli włożyć palec wskazujący bezpośrednio w głowę na wysokości grzbietu nosa, to leżelibyśmy dokładnie w otworze, w którym się on znajduje - w „siodle tureckim”. Podwzgórze jest jednym z najważniejszych ośrodków kontrolujących autonomiczny układ nerwowy, regulujących w szczególności temperaturę ciała, ciśnienie krwi, apetyt, pożądanie seksualne i pragnienie. Oczywiście Economo nie wiedział tego wszystkiego. Jednak podejrzewał, że musi istnieć ośrodek kontrolujący sen. „Najwyraźniej - podsumował badacz - te komórki coś robią, dzięki czemu zasypiamy”.
Teraz, dzięki badaniom Clifforda Seipera z Harvard University w Bostonie, okazało się, że w podwzgórzu naprawdę istnieje specjalny obszar, który jest aktywowany podczas zasypiania - brzuszno-boczny obszar przedwzrokowy (VLPO). Aksony neuronów z VLPO schodzą w dół do obszarów, które wspierają czuwanie. I odwrotnie, aby zapobiec zasypianiu, środek wigoru musi mieć połączenie z podwzgórzem, aby włókna nerwowe biegły od dołu do góry.
Seiper i jego koledzy doszli do wniosku, że komórki w przedniej części podwzgórza są ośrodkiem snu, który wykorzystuje swoje aksony do tłumienia ośrodków czuwania w pniu mózgu, w tym śródmózgowia i mostu. Proces ten ostatecznie prowadzi do zasypiania. „Być może jest to klucz do całego mechanizmu, który poprzez podwzgórze kontroluje stan snu i czuwania” - napisał neurolog. Tak więc w 2005 roku pojawiła się nowoczesna koncepcja snu, którą Siper opublikował w swoim artykule w czasopiśmie Nature. Zgodnie z tą koncepcją cały „system snu” jest siecią kilku połączonych ze sobą węzłów, które w określonych momentach przełączają się w specjalny sposób i regulują sen i czuwanie.
Konfrontacja mózgów
Pierwszą częścią ogólnego systemu snu i czuwania jest układ hamujący. Jest to VLPO w przednim podwzgórzu, z którego fala hamująca jest wysyłana do systemu czuwania, co prowadzi do przejścia mózgu w „tryb uśpienia”. Z punktu widzenia biochemii głównym „płynem hamulcowym” układu jest kwas gamma-aminomasłowy (GABA). Działając na specjalne receptory hamuje aktywność neuronów. Receptory GABA to kanał w błonie komórkowej otoczony dużymi cząsteczkami białek, które mogą zmieniać ich strukturę przestrzenną (mówiąc relatywnie „rozwinąć” lub „złożyć”). Kiedy GABA wiąże się z receptorami, zwiększa się światło kanału, przechodzi przez niego więcej jonów chloru, co prowadzi do spadku przewodnictwa elektrycznego błony komórkowej - czyniąc ją mniej wrażliwą na wpływy elektryczne. A to prowadzi do stłumienia aktywności impulsowej - komórka „zmniejsza prędkość” z szybkiego „galopu” do spokojnego „kroku”.
Drugą częścią systemu jest układ wzbudzenia, który opiera się na ośmiu węzłach nerwowych, które tworzą dwa równoległe wiązki. Za ich pośrednictwem fale wzbudzające są kierowane do kory mózgowej. Jedna wiązka zaczyna się w formacji siatkowatej (jest to pień mózgu), druga w tak zwanej niebieskiej plamie (Locus coeruleus). Tutejsze komórki wytwarzają większość pobudzającego neuroprzekaźnika norepinefryny w mózgu. Obszar ten jest odpowiedzialny za występowanie lęku i paniki, a także za dużą część naszego podniecenia.
Istnieją inne neuroprzekaźniki (dopamina, serotonina i inne), ale są one związane z różnymi procesami w mózgu. Istnieje jednak inny specyficzny neuroprzekaźnik snu. Podwzgórze boczne (boczne) zawiera kilkadziesiąt tysięcy komórek nerwowych, które wytwarzają specjalny neuroprzekaźnik, oreksynę (hipokretynę). Biochemicy wyizolowali tę substancję dopiero w 1998 roku. Jeśli jest za mało oreksyny lub jeśli mózg nie ma odpowiednich cząsteczek receptora, pojawia się rzadka choroba - narkolepsja, która charakteryzuje się nagłymi napadami senności i zasypianiem.
Dzień, noc - dzień daleko
Jednak to tylko część mechanizmu snu. Jak każda żywa natura, ludzie żyją zgodnie z własnymi wewnętrznymi rytmami, które są związane z cyklami dnia i nocy. Jest czas, kiedy osoba ma skłonność do snu i jest czas na aktywną pracę. Ciało ma „zegar biologiczny” - system melatonergiczny. Głównymi graczami w nim są jądra nadskrzyżowe podwzgórza i szyszynka (szyszynka), które znajdują się w środkowej części mózgu.
Gdy światło pada na siatkówkę, informacja o tym trafia do jąder nadskrzyżowaniowych podwzgórza (małe godziny), a następnie po długiej podróży trafia do szyszynki, czyli tzw. Trzeciego oka, które służy wielu zwierzętom, na przykład gadom i ptakom. czujnik poziomu światła. U ludzi, w procesie ewolucji, duże półkule mózgu znacznie się powiększyły, zamykając szyszynkę i stracił kontakt ze światłem. Natura musiała „wymyślić” cały ten złożony i istniejący obecnie sposób regulacji syntezy „sennego” hormonu.
Szyszynka produkuje melatoninę, hormon nocy i ciemności. Kiedy wieczorem spada poziom światła, uwalniana jest melatonina, która sygnalizuje komórkom „koniec dnia”. Jego główną funkcją jest hamujący wpływ na jądra nadskrzyżowaniowe, przez które aktywowane są systemy czuwania.
Proces ten można porównać do działania termostatu, który utrzymuje określoną temperaturę w lodówce. Im dłużej prowadzimy aktywne życie, tym silniej centrum snu odczuwa potrzebę przełączenia przełącznika w tryb uśpienia. Im dłużej śpimy, tym mniejsza jest potrzeba snu, więc w pewnym momencie system czuwania przejmuje kontrolę i budzimy się i czujemy, że spaliśmy. Ten model regulacji nazywany jest dwuskładnikowym i został opracowany w 1982 roku przez kierownika Wydziału Psychofarmakologii i Somnologii Uniwersytetu w Zurychu, Alexandra Borbeli. Według niej nasza potrzeba snu w określonym momencie jest wynikiem współdziałania czynników chronobiologicznych i homeostatycznych (utrzymujących równowagę wewnętrzną). Naukowiec nazwał te składniki procesem S i procesem C. Proces S jest homeostatycznym składnikiem potrzeby snu, a proces C to wpływ wewnętrznego zegara, którego głównym zadaniem jest wyjście z nocy na długi sen.
„Natomiast Proces S jest jak klepsydra” - mówi Borbeli. - Podczas czuwania piasek wlewa się od góry do dolnego naczynia; podczas zasypiania zegar jest odwracany. Dlatego dla dobrego wypoczynku ważne jest nie tylko to, ile czasu spaliśmy w rzędzie, ale także ile czasu spędziliśmy w ciągu dnia na tworzeniu komponentu S. I to ma dobre praktyczne zastosowanie, znane wielu: jeśli wiesz, że w następnym nie będziesz w stanie wyspać się w nocy, możesz spróbować zasnąć wcześnie w środku poprzedniego dnia. A wtedy poczujesz się znacznie lepiej.
A to tylko pobieżne spojrzenie na system odpowiedzialny za sen. Jak mówi Jürgen Zulli, somnolog z Regensburga: „Sen to nie odpoczynek, to inne przebudzenie”.
Anna Horuzhaya