Naukowcy z University of Exeter opracowali związki, które hamują starzenie się komórek wyściełających wewnętrzną powierzchnię naczyń krwionośnych. Zostało to ogłoszone w komunikacie prasowym na MedicalXpress.
Podczas eksperymentów naukowcy wykorzystali komórki śródbłonka do testowania substancji, które są ukierunkowane na określone czynniki splicingu - proces wycinania sekwencji nukleotydowych (intronów) z cząsteczki RNA i zszywania pozostałych (egzonów), co skutkuje dojrzewaniem cząsteczki. Zatem introny nie niosą informacji o sekwencji aminokwasowej polipeptydu (białka). Czasami dochodzi do alternatywnego splicingu, gdy eksony są wycinane lub pozostają introny, w wyniku czego ten sam gen może kodować różne polipeptydy.
Chociaż czynniki splicingu kontrolują alternatywny splicing poprzez hamowanie lub aktywację mechanizmu, możliwe są nieprawidłowości prowadzące do rozwoju raka i innych chorób. Ponadto wykazano rolę nieprawidłowego alternatywnego splicingu w starzeniu się komórek.
Naukowcy ocenili, w jaki sposób preparaty AP39, AP123 i RT01, które dostarczyły siarkowodór do mitochondriów komórek śródbłonka, wpłynęły na działanie czynników splicingowych, podział komórek, apoptozę (programowaną śmierć komórki), replikację DNA i inne procesy. Okazało się, że związki będące dodatkowym źródłem energii dla mitochondriów aktywowały czynniki SRSF2 i HNRNPD, a oznaki starzenia się komórek stały się mniej wyraźne.
Naukowcy wykazali również, że jeśli zablokujesz pracę SRSF2 i HNRNPD, starzenie się komórek przyspieszy o 25 procent.