Tajemnica powstania i rozwoju życia ujawnia się dzięki komputerowym modelom
Ewolucja jest bardzo powolna, więc obserwacje laboratoryjne lub eksperymenty są tutaj prawie niemożliwe. Ewolucjoniści z University of Michigan postanowili obejść ten problem i odkryć przyczyny obserwowanej złożoności wyglądu i form żywych istot za pomocą symulatora ewolucji. „Lenta.ru” mówi o tym badaniu.
Biolodzy ewolucyjni wciąż zastanawiają się nad złożonością organizmów biologicznych i jaką rolę odgrywają w tym różne mechanizmy ewolucyjne. Jednym z tych mechanizmów jest dobór naturalny, dzięki któremu rozprzestrzeniają się nowe warianty (allele) genów, które przyczyniają się do przeżycia poszczególnych nosicieli. Może to wyjaśniać złożoność organizmów żywych, choć nie zawsze. Czasami dobór naturalny zapobiega zmianom, zachowując to, co zwierzę już posiada. W tym przypadku mówi się o stabilizowaniu doboru naturalnego.
Udowodniono eksperymentalnie, że dobór naturalny jest rzeczywiście jedną z głównych przyczyn zmian ewolucyjnych, w tym rozprzestrzeniania się nowych cech adaptacyjnych w populacji. Na przykład amerykański biolog Richard Lenski przygotował długoterminowy eksperyment dotyczący ewolucji Escherichia coli. Eksperyment rozpoczął się w 1988 roku i trwa do dziś. Naukowcy śledzili przemianę 60 tysięcy pokoleń E. coli i odkryli, że bakterie, które wcześniej nie mogły odżywiać się cytrynianem sodu, nabyły tę zdolność z powodu mutacji kilku genów. To dało im ewolucyjną przewagę wśród bakterii, które rosły na pożywkach bogatych w cytryniany.
Innym czynnikiem ewolucyjnym jest wielkość populacji. Im mniejsza populacja, tym silniejszy efekt procesów losowych. Na przykład klęska żywiołowa może doprowadzić do śmierci wszystkich osób z nowymi allelami, a dobór naturalny nie będzie już mógł z nimi współpracować. Nazywa się to dryfem genów, a wraz ze spadkiem liczby zwierząt (mniej niż 104 osobników) w populacji, dryf wzrasta, osłabiając wpływ selekcji.
W ewolucji molekularnej, która bada mechanizmy ewolucyjne na poziomie genów i ich alleli, dobrze znana jest rola genetycznego autostopu i dryfu. Wiele mutacji prowadzących do pojawienia się nowych alleli genów pozostaje neutralnych. Oznacza to, że nowa cecha albo nie pojawia się, a zwierzę nie zmienia się na zewnątrz, albo nowa cecha w żaden sposób nie wpływa na sprawność osobnika. Rozprzestrzenianie się genu z neutralną mutacją, a zatem i cechą, jest przypadkowe (dryf genów). Możliwa jest również inna opcja. Mechanizmy nieadaptacyjne przyczyniają się do akumulacji neutralnych mutacji w populacji, co może później prowadzić do pojawienia się cech adaptacyjnych.
Ilustracja dryfu genów: za każdym razem, gdy losowa liczba czerwonych i niebieskich kulek jest przenoszona ze słoika do słoika, w rezultacie kulki tego samego koloru „wygrywają”
Film promocyjny:
Zdjęcie: Wikipedia
Wielkość populacji zwierząt, w których rozprzestrzeniają się nowe allele, jest bardzo ważna dla rozwoju złożoności. To zależy od tego, jak silnie wpływa dobór naturalny lub dryf genów. Złożoność może rozwinąć się ze względu na fakt, że w dużej populacji pojawia się wiele korzystnych mutacji, które są faworyzowane przez dobór naturalny. Im większa populacja, tym więcej takich mutacji. Lub, w dużych populacjach, powstaje wiele kumulujących się neutralnych mutacji, z których tylko niektóre są odpowiedzialne za pewne cechy zewnętrzne. Te cechy składają się na złożoność organizmu.
Czasami ewolucja dochodzi do ślepej uliczki. Paradoksalnie czasami wymagane są mutacje negatywne. Wyobraź sobie stworzenie najlepiej pasujące do jego środowiska. Powiedzmy, że jest to zwierzę morskie o opływowym ciele i optymalnej wielkości płetw. Każda zmiana grozi zachwianiem równowagi, a organizm straci swoją doskonałość. Na przykład powiększające się płetwy staną się ciężarem, zwierzę przegra ze swoimi towarzyszami, a dobór naturalny nie zaznaczy takiej zmiany. Jeśli jednak nastąpi straszliwa burza i większość „doskonałych” osobników umrze, wtedy w grę wchodzi dryf genetyczny. Pozwoli to nie tylko wadliwym genom dużych płetw zdobyć przyczółek, ale także otworzy przestrzeń dla dalszej ewolucji. Osoby mogą z czasem odzyskać optymalne płetwy lub zrekompensować ich utratę innymi użytecznymi właściwościami.
Populacja, która wspina się na „wzgórze” ewolucyjnego krajobrazu, staje się bardziej elastyczna, podczas gdy szczyt wzgórza odpowiada ewolucyjnej „ślepej uliczce”
Zdjęcie: Randy Olson / Wikipedia
Aby to wszystko zaobserwować, potrzebne są bardzo długie okresy czasu. Eksperymenty biologiczne wspierające teorie ewolucji są niezwykle trudne do wykonania. Nawet eksperyment Lenskiego z E. coli, który charakteryzuje się szybką zmianą pokoleniową i niewielkim rozmiarem genomu, trwał prawie 30 lat. Aby przezwyciężyć to ograniczenie, ewolucjoniści w swoich badaniach wykorzystali symulator sztucznego życia Avida, opublikowany jako komunikat prasowy na Arxiv.org. Celem było zbadanie, jak wielkość populacji wpływa na wielkość genomu i całość wszystkich cech (fenotypu) osobnika. Dla uproszczenia biolodzy wzięli populację organizmów bezpłciowych i obserwowali „ewolucję w akcji”.
Avida to symulator sztucznego życia używany do badań biologii ewolucyjnej. Tworzy ewoluujący system samoreplikujących się (mnożących się) programów komputerowych, które mogą się mutować i rozwijać. Te cyfrowe organizmy mają analogię genomu - cykl instrukcji, które pozwalają im wykonywać dowolne czynności, w tym reprodukcję. Po wykonaniu pewnych instrukcji program może się skopiować. Organizmy konkurują ze sobą o ograniczony zasób: czas procesora komputera.
Środowisko, w którym żyją i rozmnażają się organizmy cyfrowe, ma ograniczoną liczbę komórek do przechowywania programów. Kiedy programy zajmują całą przestrzeń, nowe generacje zastępują stare programy z losowych komórek, niezależnie od ich konkurencyjności. W ten sposób uzyskuje się cyfrowy analog dryfu genów. Ponadto organizmy cyfrowe giną, jeśli nie uda im się pomyślnie rozmnażać po określonej liczbie cykli instrukcji.
Obraz świata Avida z cyfrowymi organizmami, z których każdy jest samoreplikującym się programem
Zdjęcie: laboratorium Elizabeth Ostrowsky / Ostrowsky
Aby program mógł wykonywać instrukcje, wymaga zasobów. W Avidzie takim zasobem jest jednostka SIP (jednostka przetwarzania pojedynczej instrukcji), która pozwala na wykonanie tylko jednej instrukcji. W sumie każdy organizm może mieć taką samą liczbę jednostek SIP, ale w każdym cyklu zasób jest nierównomiernie rozłożony na programy - w zależności od cech (analog fenotypu) organizmów cyfrowych. Jeśli jakiś organizm ma lepsze cechy niż inny, otrzymuje więcej jednostek SIP i jest w stanie wykonać więcej instrukcji w jednym cyklu niż jego mniej skuteczny odpowiednik. W związku z tym mnoży się szybciej.
Fenotyp organizmu cyfrowego składa się z cech jego „cyfrowego metabolizmu”, które dają (lub nie pozwalają) na wykonanie pewnych logicznych obliczeń. Cechy te zawdzięczają swoje istnienie „genom”, które zapewniają prawidłową sekwencję instrukcji. Avida sprawdza, czy ciało wykonuje operacje poprawnie i udostępnia zasoby zgodnie z ilością kodu potrzebną do wykonania instrukcji. Jednak podczas kopiowania kodu mogą pojawić się błędy - wstawianie niepotrzebnych fragmentów lub usuwanie (kasowanie) istniejących. Mutacje te zmieniają zdolność do obliczeń na lepsze lub gorsze, wraz z insercjami powiększającymi genom i zmniejszającymi się delecjami.
Populacje cyfrowe są wygodnym przedmiotem badań. Oczywiście nie będzie można przetestować hipotez dotyczących wpływu genów, czynników epigenetycznych i innych czynników molekularnych i biochemicznych na ewolucję. Jednak są one dobre w modelowaniu doboru naturalnego, dryfu i propagacji mutacji.
Badacze obserwowali ewolucję cyfrowych populacji o różnej wielkości, od 10 do 10 tysięcy osobników, przechodzących przez około 250 tysięcy pokoleń. Nie wszystkie populacje przeżyły podczas eksperymentu, większość grup liczących 10 osobników wymarła. Dlatego naukowcy przeprowadzili symulację ewolucji dodatkowych małych populacji liczących od 12 do 90 osobników, aby dowiedzieć się, jak prawdopodobieństwo wyginięcia wiąże się z rozwojem złożoności. Okazało się, że wymieranie było spowodowane faktem, że małe populacje gromadziły szkodliwe mutacje, co prowadziło do pojawienia się niezdolnego do życia potomstwa.
Naukowcy przyjrzeli się, jak zmieniała się wielkość genomu w trakcie eksperymentu. Na początku „życia” każdej populacji genom był stosunkowo mały i zawierał 50 różnych instrukcji. Najmniejsze i największe grupy „organizmów” uzyskały największe genomy pod koniec eksperymentu, podczas gdy populacje średniej wielkości zmniejszyły swoje genomy.
Ogólnie rzecz biorąc, wyniki pokazały, że bardzo małe populacje są podatne na wyginięcie. Przyczyną może być „zapadka Möllera” - proces nieodwracalnej akumulacji szkodliwych mutacji w populacjach organizmów niezdolnych do rozmnażania płciowego. Nieco większe populacje są nieoczekiwanie zdolne do zwiększania rozmiaru swoich genomów z powodu niewielkich negatywnych mutacji, które „cofają” organizmy z optymalnych adaptacji. Z kolei wzrost wielkości genomów doprowadził do pojawienia się nowych cech fenotypowych i komplikacji „wyglądu” organizmu cyfrowego.
Duże populacje również zwiększają rozmiar genomu i złożoność fenotypową, ale jest to spowodowane rzadkimi korzystnymi mutacjami. W tym przypadku dobór naturalny sprzyja rozprzestrzenianiu się takich zmian. Jest też inny sposób komplikacji: poprzez podwójne mutacje, z których jedna jest neutralna i nie daje żadnych korzyści, a druga zapewnia pierwszą funkcjonalność. Populacje średniej wielkości muszą zwiększyć rozmiar genomów, aby rozwinąć złożoność, ale korzystne mutacje nie są w nich tak częste, podczas gdy silna selekcja usuwa większość zmian adaptacyjnych w genach, a dryf pozostaje zbyt słaby. W rezultacie takie populacje pozostają w tyle za małymi i dużymi populacjami.
Symulator ewolucji oferuje idealny model populacji i nie opisuje w pełni tego, co dzieje się w rzeczywistości. Aby uzyskać pełniejsze zrozumienie roli mechanizmów adaptacyjnych i nieadaptacyjnych w rozwoju złożoności organizmów żywych, potrzebne są dalsze badania.
Alexander Enikeev