Neurogeneza U Dorosłych, Czy Komórki Nerwowe Nie Regenerują Się? - Alternatywny Widok

Spisu treści:

Neurogeneza U Dorosłych, Czy Komórki Nerwowe Nie Regenerują Się? - Alternatywny Widok
Neurogeneza U Dorosłych, Czy Komórki Nerwowe Nie Regenerują Się? - Alternatywny Widok

Wideo: Neurogeneza U Dorosłych, Czy Komórki Nerwowe Nie Regenerują Się? - Alternatywny Widok

Wideo: Neurogeneza U Dorosłych, Czy Komórki Nerwowe Nie Regenerują Się? - Alternatywny Widok
Wideo: Neurogeneza – 5 nawyków na regenerację neuronów 2024, Czerwiec
Anonim

Zamiast przedmowy. Nie jest przypadkiem, że publikujemy ten artykuł na stronie internetowej skierowanej do psychologów i psychoterapeutów. Autor artykułu jest z wykształcenia biologiem, z zawodu psychoterapeutą. Terapia Gestalt oferuje nam pracę „na styku” psychicznego i fizycznego, a dane o mózgu i regeneracji komórek nerwowych są niezwykle optymistyczne. Istnieją dowody od niemieckich badaczy, że po psychoterapii poprawia się działanie mózgu jako obiektu biologicznego. Może oto wreszcie pożądany obiektywny dowód skuteczności psychoterapii? Elena Petrova (5 października 2006)

Z góry przepraszam moich braci w nauce, a także siostry, za pochopne wnioski i niepohamowaną wyobraźnię, co w żadnym wypadku nie jest charakterystyczne dla ścisłego umysłu naukowego. Na swoją obronę mogę powiedzieć, że fantazje obejmują jedynie interpretację faktów i zobowiązuję się do dokładnego, jasnego i odniesienia się do przedstawienia faktów.

Pierwsze wątpliwości co do dogmatu „komórki nerwowe nie wracają” pojawiły się w 1965 roku (Josef Altman, Gopal Das). Około 20 lat później nowo utworzone neurony znaleziono w wyższym ośrodku wokalnym kanarków (Fernando Notterbohm, Steven Goldman, cyt. W 1) w okresie, gdy samce uczyły się nowych elementów śpiewu. W latach 90. ukazały się artykuły na temat powstawania nowych neuronów w opuszce węchowej u myszy w ciąży (cyt. Z 1). Istnieje wiele danych dotyczących pojawiania się nowych komórek nerwowych w hipokampie szczura (5, 2, 6, 8). U ludzi tworzenie nowych neuronów w hipokampie jest mniej wyraźne niż u gryzoni (3). Istnieją dowody na zmniejszenie objętości hipokampu u pacjentów z zaburzeniami depresyjnymi (9, 3). Choroby i zaburzenia (modele zwierzęce), takie jak nadpobudliwość (11), schizofrenia (8),padaczka (4) w świetle nowych danych dotyczących neurogenezy w mózgu dorosłego. Wiele prac poświęconych jest badaniu czynników, które wzmacniają lub hamują tworzenie się nowych neuronów w mózgu dorosłego, poszukiwaniu obszarów mózgu, w których ten proces zachodzi, oraz badaniom substancji, które na niego wpływają. Chcę podkreślić, że wszystkie te prace zostały wykonane na zwierzętach (ptakach, gryzoniach, małpach), nie ma zbyt wielu danych na temat ludzkiego mózgu. Niemniej jednak większość badaczy ma tendencję do ekstrapolacji (z zastrzeżeniami) odkryć zwierząt na ludzki mózg.że wszystkie te prace zostały wykonane na zwierzętach (ptakach, gryzoniach, małpach), nie ma zbyt wielu danych na temat ludzkiego mózgu. Niemniej jednak większość badaczy ma tendencję do ekstrapolacji (z zastrzeżeniami) odkryć zwierząt na ludzki mózg.że wszystkie te prace zostały wykonane na zwierzętach (ptakach, gryzoniach, małpach), nie ma zbyt wielu danych na temat ludzkiego mózgu. Niemniej jednak większość badaczy ma tendencję do ekstrapolacji (z zastrzeżeniami) odkryć zwierząt na ludzki mózg.

Co to jest neurogeneza?

Neurogeneza to proces tworzenia nowych neuronów. W mózgu dorosłego znajdują się skupiska komórek, które nie pełnią żadnych funkcji - nie biorą udziału w wymianie i przetwarzaniu informacji ani w utrzymaniu neuronów - ale są zdolne do dzielenia się przez całe życie zwierząt lub ludzi. Te komórki nazywane są komórkami progenitorowymi. Po podziale jedna komórka potomna pozostaje na miejscu, rośnie i ponownie się dzieli, a druga migruje i integruje się z już istniejącymi sieciami neuronów, dojrzewając po pewnym czasie. Nie wszystkie nowo utworzone neurony przeżywają. Wiadomo, że komórka nerwowa umiera, jeśli nie nawiązuje połączenia z komórką docelową (znika neuron, który nie bierze udziału w wymianie informacji).

Przeżywalność wzrasta pod wpływem kilku czynników. Podział komórki prekursorowej trwa około 2 h. Nowo wygenerowane neurony są funkcjonalnie włączane do sieci w ciągu 1 miesiąca, są mniejsze od dojrzałych (mniejszy jest rozmiar ciała komórki, mniejsze są także rozgałęzienia procesów (dendryty)) i ostatecznie dojrzewają po 4 miesiącach (10). Pod wpływem czynników wyzwalających neurogenezę komórki aktywnie dzielą się w ciągu 24 godzin, a następnie w ciągu 7 dni proces zanika (6).

Film promocyjny:

Obszary mózgu, w których stwierdza się neurogenezę

Neurogeneza w mózgu dorosłego występuje tylko w kilku ściśle określonych obszarach. Jedną z nich jest strefa podkomorowa - obszar wyściełający boczne ściany komór bocznych mózgu od wewnątrz (dane uzyskane na szczurach). Podczas rozwoju ssaków (faza embrionalna) neurony powstają z warstwy komórek wyściełającej komory (strefy komorowe), następnie podzielone komórki migrują do różnych obszarów, tworząc wszystkie struktury mózgu. Strefa podkomorowa znajduje się poniżej komory (cyt. W 7) i zawiera komórki, które mogą się dzielić w dorosłym mózgu. Neurogenezę w tej strefie zapoczątkowuje ciąża (myszy i szczury). Węch ma kluczowe znaczenie dla rozpoznawania i wychowywania młodych gryzoni. W chwili narodzin w opuszce węchowej samicy (obszarze mózgu, który odbiera informacje z receptorów w nosie;jest aktywowany w odpowiedzi na zapachy) pojawiają się nowe komórki migrujące ze strefy podkomorowej. Komórki te integrują się z istniejącymi sieciami i rozwijają się w dojrzałe neurony (7, 12).

Innym obszarem mózgu dorosłego, w którym znajdują się skupiska „wiecznie młodych” zdolnych do podziału komórek, jest hipokamp (sparowana formacja podkorowa zlokalizowana głęboko w płatach skroniowych; graniczy z dolną częścią komór bocznych). Funkcje hipokampu są złożone i niezwykle interesujące. Obszar ten otrzymuje informacje z kory mózgowej, która pochodzi ze świata zewnętrznego. Na przykład: uczucie wiatru na skórze (strefa dotykowa kory mózgowej), szelest liści (strefa słuchowa), gra światła i cienia (wzrok), zapach (opuszka węchowa) … - taka informacja w zintegrowanej formie dociera do hipokampu. Jednak jest mało prawdopodobne, aby był bardzo podniecony w reakcji na opisaną sytuację. Uważa się, że hipokamp reaguje na nowość: im bardziej niezwykła informacja, tym wyższa jego aktywność.

Ponadto hipokamp wysyła swoje podniecenie do całego mózgu, tworząc lokalne ogniska aktywacji, ułatwiając w ten sposób przetwarzanie informacji (13). W doświadczeniach na szczurach stwierdzono, że u zwierząt otrzymujących stale nowe zabawki przeżywalność nowo narodzonych komórek jest wyższa niż w grupie kontrolnej (szczury bez zabawek) (6). Jednocześnie u szczurów żyjących w izolacji zmniejsza się neurogeneza hipokampu (8). Uważa się ponadto, że hipokamp zawiera układy nerwowe, które regulują zapamiętywanie i uczenie się (13). Wiadomo, że pamięć jest zorganizowana w mózgu w następujący sposób: za każdy „kawałek” informacji (np. Smak cytryny) odpowiada całkowicie określona część mózgu i reakcja holistyczna (na litery „v-k-y-s-i-m n-a”) odbywa się z udziałem wielu obiektów zlokalizowanych na różnych obszarach. Zakłada sięże hipokamp działa jako regulator tej interakcji (13). Najwyraźniej w tej regulacji pośredniczy neurogeneza. Podczas eksperymentów treningowych na szczurach stwierdzono, że uczeniu się towarzyszy pojawienie się nowych neuronów w hipokampie (2, 1, 6, 3).

I wreszcie hipokamp bierze udział w procesie motywacji i regulacji poziomu aktywności organizmu. Komórki hipokampu są zdolne do wytwarzania prawidłowego, regularnego rytmu theta (4-7 Hz). U niemowląt od 3-4 miesiąca życia prezentacja nowego bodźca prowadzi do zwiększenia nasilenia i amplitudy fal w zakresie theta, u dorosłych rytm theta występuje w sytuacjach wymagających mobilizacji. Intensywność rytmu theta dobrze koreluje z takimi przejawami osobowości, jak agresywność, nietrzymanie moczu, nietolerancja i podejrzliwość. Wzrost rytmu theta hipokampu u zwierząt koreluje z wysokim stresem emocjonalnym, takim jak strach, agresja oraz wyraźne potrzeby żywieniowe, picie i seksualne (13). K. T. zarówno u zwierząt, jak iu ludzi wzrost częstotliwości rytmu theta wiąże się z mobilizacją przed działaniem, z zachowaniem spontanicznym, z intensywnością działań.

Zatem rytm theta generowany przez hipokamp odpowiada za poziom aktywności organizmu. Jeśli mózg ocenia środowisko zewnętrzne jako zagrażające, działanie może być destrukcyjne (towarzyszy mu gniew, nienawiść, chęć zniszczenia lub zniszczenia) lub może mieć na celu uniknięcie niebezpieczeństwa. Aktywność może mieć charakter eksploracyjny (reakcja na bezpieczną nowość). Działanie może mieć na celu zaspokojenie każdej innej pilnej potrzeby. Najwyraźniej ta aktywność, regulowana przez rytm theta hipokampu, jest agresją w rozumieniu terapeutów gestalt. Wówczas praca nad wyzdrowieniem (w przypadku zespołu postsynaptycznego i depresji) i utrzymaniem agresji klienta nabiera nowego znaczenia: w efekcie przywrócona zostaje zdolność mózgu do neurogenezy hipokampu. Tworzenie się nowych neuronów w hipokampie jest hamowane, gdy zwierzę jest bezradne w obliczu bezpośredniego zagrożenia lub znajduje się w stanie chronicznego stresu (7, 5, 9). Najwyraźniej tłumienie aktywności wyraża się na poziomie mózgu w osłabieniu neurogenezy hipokampu. Proces przywracany jest przez spontaniczną aktywność fizyczną (u szczurów biegał w „wiewiórczym” kole) (5, 11, 3, 6, 1). Ponadto „biegające” szczury uczą się lepiej (11).

Muszę zauważyć, że szczury w wiwariach trzymane są w klatkach, gdzie szczególnie nie mają gdzie się poruszać. Koło wiewiórki daje im możliwość zbliżenia się do ich naturalnego stylu życia. Być może dla ludzi sam ruch nie jest tak ważny jak dla nas naturalne życie - podążanie za własnymi potrzebami, przestrzeganie zasad i obowiązków. To jednak nic innego jak fantazja, niezwykle trudno jest to potwierdzić eksperymentalnie, licząc liczbę nowo wygenerowanych neuronów u człowieka żyjącego zgodnie ze swoją naturą. A fakt, że ruch to życie, życie nowych neuronów, został potwierdzony.

Zatem hipokamp jest strefą w skroniowej części mózgu; neurogeneza zachodzi w hipokampie mózgu dorosłego; komórki hipokampu generują rytm theta, który odpowiada za poziom aktywności organizmu; Hipokamp bierze udział w następujących funkcjach mózgu:

- integracja informacji sensorycznej i jej dystrybucja w mózgu; odpowiedź na nowość;

- uczenie się i zapamiętywanie;

- motywacja i regulacja aktywności całego organizmu;

- regulacja nastroju.

Jeśli uznamy mózg za system składający się z oddziałujących ze sobą elementów, to hipokamp może być organizatorem interakcji różnych elementów mózgu (np. Organizuje związek między postrzeganiem zdarzeń w świecie zewnętrznym a

emocjonalna ocena tych wydarzeń). Wówczas w przypadku braku istniejących połączeń (w obliczu czegoś nowego lub uczenia się czegoś nowego) hipokamp organizuje nowe połączenia między elementami mózgu, generując nowe komórki. Prawdopodobnie tę samą funkcję organizowania nowych interakcji między już istniejącymi elementami pełnią nowe neurony w opuszce węchowej ciężarnych myszy.

U ludzi chciałbym założyć, że subiektywne doświadczenie wglądu na poziomie mózgu odpowiada wbudowaniu nowych komórek nerwowych w istniejące sieci hipokampu - utworzeniu wciąż nieistniejącego połączenia między istniejącymi od dawna elementami. Psychologowie Gestalt nazywają to zjawisko „efektem aha”, który pojawia się w momencie kontaktu w cyklu kontaktowym. A potem cały cykl kontaktu jest zapoczątkowaniem lub utrzymaniem neurogenezy w mózgu.

Innym obszarem mózgu, w którym generowane są nowe neurony, jest istota czarna (4), zlokalizowana w śródmózgowiu. Obszar ten aktywuje korę mózgową, nadając emocjonalny kolor niektórym reakcjom behawioralnym. Ponadto istota czarna jest odpowiedzialna za koordynację i inicjację złożonych ruchów.

I wreszcie najwyższe centrum wokalne ptaków śpiewających, w którym po raz pierwszy odkryto dzielące się komórki w dorosłym mózgu.

Samiec w okresie lęgowym śpiewa skomplikowane piosenki i co roku uczy się nowych elementów śpiewu. W okresie poza lęgowym mniej śpiewają, ich piosenki są mniej doskonałe, a ich centrum wokalne traci głośność. Ale kiedy przychodzi czas na ponowne upiększenie ich piosenki, centrum wokalne zwiększa się wraz z dodaniem nowych neuronów.

Z drugiej strony zięby pręgowane uczą się jednej piosenki jako nastolatek i nigdy jej nie zmieniają. Ich mózgi odzwierciedlają tę różnicę: zięby dodają dużą liczbę neuronów do ośrodka głosowego tylko w okresie dojrzewania. W jednym eksperymencie wybiórczo zniszczyli neurony w centrum głosu zięb i odkryli, że migrują tam nowe neurony, najwyraźniej zastępując martwe. Piosenka wyraźnie „zdegradowała się” wraz ze spadkiem liczby neuronów, ale niektóre elementy piosenki powróciły po dodaniu neuronów (cytowane przez 1).

Urazy mózgu (stłuczenia, rany) inicjują neurogenezę w hipokampie u zwierząt (4). Można przypuszczać, że obszar zniszczony w wyniku urazu jest przywracany przez migrujące neurony, jak opisano w eksperymencie z centrum głosowym zięby. Ale nie znalazłem danych na poparcie tego założenia. Jednak procesom zapalnym w tkankach mózgu towarzyszy hamowanie neurogenezy. Zapalenie to reakcja układu odpornościowego na obce cząsteczki lub mikroorganizmy, której towarzyszy zniszczenie wszystkiego, co obce. Mózg jest odizolowany od układu odpornościowego specjalną barierą. Są jednak komórki, które pełnią rolę „niszczycieli” - komórki mikrogleju. Uwalniają N2O (gaz rozweselający), który jest neurotoksyczny (4). W ten sposób uraz inicjuje neurogenezę, a stan zapalny ją tłumi. Oczywiścieże stopa zwrotu będzie określona przez połączenie tych dwóch czynników.

Substancje wpływające na neurogenezę

Podział komórek progenitorowych w hipokampie jest hamowany przez glukokortykoidy (substancje z grupy adrenaliny) (3, 9, 7). Układ adrenalinowy mózgu reaguje na zagrożenie ze strony środowiska zewnętrznego, uaktywnia się w przypadku reakcji z negatywnym (bolesnym) wzmocnieniem (13). Co ciekawe, opiaty, działając na układ adrenaliny, również hamują neurogenezę (3). Tak więc groźna sytuacja hamuje proces pojawiania się nowych neuronów.

Spadkowi poziomu serotoniny (jednego z mediatorów mózgowych) towarzyszy zmniejszenie nasilenia neurogenezy w hipokampie, ale nie wpływa na ten proces w strefie podkomorowej (8, 7). Serotonina, w przeciwieństwie do substancji z grupy adrenaliny, ułatwia rozwój i magazynowanie umiejętności opartych na wzmocnieniu pozytywnym (odżywczym) oraz wpływa negatywnie na rozwój reakcji obronnych (13). Ponadto istnieją dowody na to, że serotonina jest odpowiedzialna za doznanie przyjemności i satysfakcji (14).

Inny mediator, dopamina, ma podobny wpływ na pojawianie się nowych neuronów: obniżeniu poziomu dopaminy towarzyszy zmniejszenie intensywności neurogenezy w hipokampie (8). Najbogatszą w dopaminę jest istota czarna (patrz wyżej). Zaburzenia w tej strefie prowadzą do głębokiego zaburzenia stereotypowej aktywności ruchowej, jej koordynacji i inicjacji - choroby Parkinsona (14). Być może bolesne objawy są związane z wszelkimi zmianami w wytwarzaniu neuronów dopaminy w istocie czarnej i / lub neurogenezie w hipokampie.

Spośród substancji wzmagających neurogenezę w hipokampie główną rolę odgrywają różne czynniki wzrostu (substancje stymulujące funkcje neuronów, wspomagające ich przetrwanie, indukujące wzrost aksonów i dendrytów w kierunku komórek docelowych). Ćwiczenia (eksperymenty z „biegającymi” szczurami, patrz wyżej) zwiększają obwodowy poziom jednego z tych czynników wzrostu, następnie poziom tego czynnika w hipokampie wzrasta, po czym komórki progenitorowe zaczynają się aktywniej dzielić (3).

Glutaminian to kolejny neuroprzekaźnik (główny neuroprzekaźnik pobudzający w mózgu); w korze mózgowej i hipokampie, przy udziale tego mediatora, zachodzą procesy uczenia się i zapamiętywania (13). Substancja ta zwiększa również tempo neurogenezy (8), inicjując podział komórek progenitorowych (3).

Jednym z fizjologicznych i biochemicznych objawów schizofrenii jest nadpobudliwość układu dopaminergicznego.

Wystąpił również znaczny wzrost poziomu dopaminy w płacie skroniowym mózgu (w tym obszarze zlokalizowany jest hipokamp).

Odnotowano również szereg zmian morfologicznych w tym samym obszarze - wzrost objętości komór bocznych, ścieńczenie kory przyhipokampowej itp. Odnotowano znaczące osłabienie układu glutaminergicznego w korze czołowej (pobudzenie z hipokampu dociera do tego obszaru) (cyt. 13). Szczurzy model schizofrenii wykazuje znaczne osłabienie neurogenezy w hipokampie (8).

W depresji zmniejsza się również objętość hipokampu. Leki przeciwdepresyjne inicjują neurogenezę w hipokampie (3, 5), nie wpływając na podział komórek progenitorowych w strefie podkomorowej (9).

Prolaktyna jest hormonem płciowym. U gryzoni wykazano, że wzrost tego hormonu jest sygnałem do laktacji. To właśnie ten hormon inicjuje neurogenezę w strefie podkomorowej myszy w ciąży (1, 7). U ludzi wzrost poziomu prolaktyny w osoczu zwiększa orgazm (12).

Wniosek

Tak więc w dorosłym mózgu trwa proces pojawiania się nowych neuronów. Neurogenezę stwierdzono w strefie podkomorowej (stamtąd komórki migrują do opuszki węchowej), w hipokampie, w istocie czarnej, w wyższym ośrodku głosowym ptaków. Proces ten jest wzmacniany przez uczenie się; w warunkach, w których zwierzę jest umieszczone we wzbogaconym środowisku; w warunkach, w których zwierzę ma możliwość dobrowolnego przemieszczania się; podczas ciąży; z urazami mózgu. Proces ten osłabia ekspozycja na zagrożenie w izolacji, pod wpływem opiatów, stanem zapalnym w tkankach mózgu.

Wszystkie przedstawione dane mają około 5 lat. Tym, którzy chcą bardziej aktualnych informacji, proponuję słowa kluczowe: mózg dorosłego, neurogeneza.

Używane książki:

1. M. Barinaga. Newborn Neurons Search for Meaning./ Science, vol. 299, 2003.

2. E. Drapean i in. Wydajność pamięci przestrzennej starszych szczurów w labiryncie wodnym pozwala przewidzieć poziom hipokampu

neurogenesis./ PNAS, 25 listopada 2003, tom 100, N24, str. 14385-14390.

3. RS Duman, J. Malberg i S. Nakagawa. Regulacja neurogenezy dorosłych za pomocą leków psychotropowych i stresu

Journal of Pharmacology and Experimental Therapeuties, 2001, vol. 299, N2, str. 401–407.

4. CTEkdahl i in. Zapalenie w deterministyce neurogenezy w mózgu dorosłego / PNAS, 11 listopada 2003, tom 100, N23.

5. K. Fabel i in. VEGF jest niezbędny do neurogenezy hipokampowej u dorosłych wywołanej wysiłkiem fizycznym. / Europen Journal of

Neurosience, tom 18, pp. 2803–2812, 2003.

6. G. Kronenberd i in. Subpopulation of Proliferation Cells of Adult Hippocampus Respoud inaczej niż Physiologic

Neurogenic Stimyli. / The Journal of Comparative Neurology, vol. 467, str. 455-463, 2003.

7. JB Lennigton, Z. Yang, JCConover. Nerwowe komórki macierzyste i regulacja neurogenezy dorosłych. / Rozrodczość

Biologia i endokrynologia, 2003.

8. L. Lu i in. Modyfikacja neurogenezy i neuroplastyczności hipokampu przez środowiska społeczne / eksperymentalne

Neurology, 183, 2003, pp. 600–609.

9. JEMalberg. Implikacja neurogenezy hipokamalnej u dorosłych w działaniu antydepresyjnym./ Journal Phsychiatry

Neuroscience, 2004, 29 (3), strony 196–205.

10. H. van Praag i in. Funkcjonalna neurogeneza u dorosłych hipokampów./ Nature, tom 415, 2002.

11. JSRhodes i in. Ćwiczenia zwiększają neurogenezę Hippocample do wysokiego poziomu, ale nie poprawiają przestrzennego pochylenia

in Mice Bred for Increased Voluntary Wheel Running./ Behavioral Neurosciense, 2003, vol. 117, N5, s. 1006–1016.

12. T.hingo i in. Stymulowana ciążą neurogeneza u dorosłych przodomózgowia rodzinnego mediowana przez prolaktynę./ Science, vol. 299, 2003.

13. Mechanizmy aktywności mózgu człowieka. Część 1. Neurofizjologia człowieka / wyd. M. P. Bekhtereva. - L.: Nauka, 1988.

- 677s.

14. Neurochemistry. / Ed. I. P. Ashmarin i P. V. Stukalov. - M.: Wydawnictwo Instytutu Chemii Biomedycznej Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych, 1996. - 469 str.

Autor: Olga Ilyunina

Zalecane: