Nasza wizja, podobnie jak wszystkie inne zmysły, jest plastyczna i zmienna w zależności od doświadczenia. Weźmy na przykład te przypadki, w których osoby pozbawione jednego zmysłu doświadczają kompensacyjnego wzrostu u innych - na przykład u osób niewidomych wyostrza się zmysł dotyku i słuchu. Przy pomocy nowoczesnych metod neuronaukowcy w przekonujący sposób udowodnili, że obwody neuronalne mózgu zmieniają się fizycznie: ośrodki czuciowe są reorganizowane w poszukiwaniu skutecznej równowagi między możliwościami dostępnych zasobów neuronowych a wymaganiami stawianymi im przez nadchodzące wrażenia zmysłowe. Badania nad tym zjawiskiem pokazują, że niektóre strefy czuciowe mają naturalną skłonność do określonych funkcji, ale także wyraźnie pokazują plastyczność rozwijającego się mózgu.
Weź szczura, który jest ślepy od urodzenia, powiedzmy z powodu uszkodzenia obu siatkówek. Gdy dorośnie, nauczysz ją przechodzić przez labirynt. Następnie lekko uszkadzasz jej korę wzrokową. Ponownie wrzucasz szczura do labiryntu i porównujesz czas przed operacją i po niej. Zasadniczo uszkodzenie kory wzrokowej nie powinno wpływać na zdolność niewidomego szczura do poruszania się po labiryncie. Ale klasycznym odkryciem eksperymentalnym dokonanym przez Carla Lashleya i jego współpracowników kilkadziesiąt lat temu jest to, że szczur radzi sobie gorzej z zadaniem: najwyraźniej jego kora wzrokowa jest zaangażowana w ten proces, chociaż nie wiemy, jak dokładnie.
Mniej więcej w tym samym czasie lekarze zgłosili dwa rodzaje ślepoty rozwojowej. W pierwszym wariancie pacjent, którego jedno oko było niewidome od urodzenia z powodu zaćmy lub rzadkiej choroby powiek, po wyeliminowaniu tego problemu anatomicznego nadal pozostawało ślepe lub prawie ślepe na to oko - coś przeszkadzało w prawidłowym łączeniu się dróg nerwowych. Druga opcja dotyczyła dzieci z wrodzonym zezem: gdy dorosły, jedno z oczu bardzo często przestawało działać - tzw. „Leniwe oko”, naukowo - niedowidzenie. Oko tak naprawdę nie oślepia - działa siatkówka - ale osoba tego nie widzi.
Pionierzy widzenia, David Hubel i Thorsten Wiesel, którzy odkryli zasady przetwarzania obrazu w korze wzrokowej (i otrzymali za to nagrodę Nobla), w eksperymentach na zwierzętach wyjaśnili neurologiczne podstawy niedowidzenia. Synapsy łączące komórki siatkówki z ośrodkowym układem nerwowym są dość plastyczne w krytycznym okresie wczesnego życia. Jeśli neurony korowe otrzymują wiele informacji z jednego oka, a nie z drugiego, to aksony reprezentujące pierwsze oko wychwytują wszystkie przestrzenie synaptyczne neuronów korowych. W tym samym czasie drugie oko pozostaje funkcjonalne, ale bez połączeń z neuronami kory.
W normalnych warunkach obrazy z obu oczu są rejestrowane prawie idealnie, a to samo miejsce na scenie wizualnej stymuluje jedną grupę neuronów korowych. Ale kiedy Hubel i Wiesel sztucznie "zmrużyli" oczy młodych zwierząt pryzmatami, które przesuwały widzialny obraz, obrazy z dwojga oczu nie zbiegały się właściwie w tym samym miejscu docelowym w mózgu. W przypadku zeza osoba widzi dwa oddzielne i sprzeczne obrazy. Mózg jest zmuszony wybrać jedno oko. Jednocześnie stłumione są połączenia drugiego - najpierw chwilowo, potem na stałe, a oko staje się funkcjonalnie ślepe.
Inny pomysłowy eksperyment pokazuje inny rodzaj reorganizacji reakcji korowych. „Mapa” siatkówki układa się na korze wzrokowej - jest oczywiście zniekształcona przez falistość powierzchni kory, niemniej jednak łatwo jest upewnić się, że sąsiednie punkty na siatkówce są rzutowane na sąsiednie punkty kory wzrokowej, organizując na niej rodzaj wizualnej mapy sceny. Charles Gilbert z Rockefeller University bezboleśnie wypalił laserem maleńką dziurkę w siatkówce małpy, a następnie zarejestrował ją z kory wzrokowej, aby zobaczyć, jak zareagowała mapa korowa. Początkowo był w nim otwór odpowiadający otworowi w siatkówce. Ale po chwili sąsiednie obszary kory przesunęły się i zajęły pustą przestrzeń: sąsiednie obszary siatkówki komunikowały się teraz z neuronami korowymi, które normalnie reagowałyby na uszkodzony obszar.
Nie oznacza to, że przywrócono widzenie uszkodzonego obszaru siatkówki. Jeśli dotyczy to twojej siatkówki, nigdy nie zobaczysz, że cokolwiek zostało zniszczone - masz teraz martwy punkt. Ale nawet jeśli mózg nie jest w stanie zrekompensować dziury w siatkówce, obszar wokół niego będzie „posiadał” więcej neuronów korowych niż wcześniej. Można powiedzieć, że natura zapobiega zatem bezczynności korowej: wieczna bezczynność części kory, która przestała odbierać sygnały z naturalnego źródła, jest niedopuszczalnym luksusem, tak że z czasem zaczyna funkcjonalnie zapewniać nienaruszone połączenia.
Film promocyjny:
Mocne dowody plastyczności mózgu pochodzą ze skanów aktywności mózgu osób niewidomych od urodzenia. Kiedy niewidomi ochotnicy w skanerze używali palców do czytania alfabetu Braille'a, aktywna była główna kora wzrokowa mózgu, która normalnie przetwarza sygnały wzrokowe. Przetwarzanie informacji dotykowych zajęło w jakiś sposób niewykorzystane centrum wizualne.
Innym uderzającym przykładem są skrzypkowie. Grając na skrzypcach jedną ręką wykonujesz zamaszyste ruchy, kłaniając się po strunach, a drugą serię bardzo subtelnych ruchów, dociskając struny w dobrze określonych punktach na szyi - bardzo szybko, jeśli jesteś dobrym skrzypkiem, i zaskakująco szybko, jeśli jesteś gwiazdą. Niezwykłe wyzwanie dla szybkości i dokładności! Zawodowi skrzypkowie codziennie ćwiczą te ruchy przez wiele godzin. Znajduje to odzwierciedlenie w fizycznej lokalizacji połączeń w ich mózgu. Ruchy palców są kontrolowane przez określony obszar mózgu, u skrzypków rozszerza się - z powodu sąsiadującej tkanki mózgowej, która ma własne funkcje. Ale dotyczy to tylko ręki barowej. Ten sam obszar po drugiej stronie mózgu, który kontroluje pochyloną rękę, nie rozszerza się, ponieważ ruchy tej ręki są stosunkowo szorstkie.
Odwrotna sytuacja - deprywacja zamiast nadużywania - była również badana w laboratorium. Koty wychowane w ciemności utraciły zdolność prawidłowego łączenia obrazów z obu oczu. Inne koty były wychowywane w takich warunkach, że widziały tylko pionowe lub poziome paski: w pierwotnej korze wzrokowej miały nienormalnie dużą liczbę neuronów dostrojonych odpowiednio do pionu i poziomu. Inna grupa kotów dorastała w ciemnym pokoju oświetlonym bardzo krótkimi błyskami światła: takie zwierzęta widziały, ale nie dostrzegały ruchu, ponieważ ich siatkówki nie miały czasu na rejestrowanie ruchu obiektów podczas błysków, a w ich korze nie było neuronów, które selektywnie reagowałyby na ruch w w różnych kierunkach.
Wszystko to wskazuje na plastyczność powstających systemów sensorycznych. Ale co, jeśli ktoś dorośnie bez wzroku? Neuropsycholog Donald Hebb przewidział, że widzenia można się w dużej mierze nauczyć. Złożone percepcje powstają w wyniku doświadczenia, skojarzeń i, jego zdaniem, powinno to nastąpić w młodym wieku, zanim mózg utraci zdolność tworzenia nowych, niezbędnych zespołów. Zasadniczo jego pomysł był słuszny: wiele zależy od wrażeń wizualnych. Jednak wniosek, że dzieje się to w młodym wieku, wydaje się tylko częściowo słuszny.
Dowody pochodzą z eksperymentów z osobami, które od urodzenia były niewidome, a później zostały obdarzone wzrokiem. Pavan Sinha z Massachusetts Institute of Technology podczas wizyty w swojej ojczyźnie dowiedział się, że w wioskach Indii żyje około 300 tysięcy dzieci z gęstą wrodzoną zaćmą. U tych dzieci soczewkę oka zastępuje mętna włóknista tkanka. Zaćma przepuszcza światło i pozwala odróżnić je od ciemności, ale nie ma potrzeby mówić o oglądaniu szczegółów. Sinha genialnie łącząc naukę z humanizmem, zorganizowała program poszukiwania i transportu tych dzieci do New Delhi, gdzie chirurdzy w nowoczesnym szpitalu wymieniali soczewki na sztuczne analogi (ta sama operacja zaćmy jest wykonywana u wielu starszych osób).
Zespół Sinha przetestował wzrok młodych pacjentów przed operacją, bezpośrednio po operacji i miesiące lub lata później. Po usunięciu zaćmy wzrok dzieci nie wrócił szybko. Z początku świat wydawał im się mglisty i niejasny. Ale z biegiem czasu zaczęli widzieć wyraźnie, a po kilku miesiącach mogli już rozróżniać szczegóły, a nie tylko odróżniać światło od ciemności. Wielu było teraz w stanie chodzić bez białej laski, jeździć na rowerze po zatłoczonej ulicy, poznawać przyjaciół i rodzinę, chodzić do szkoły i angażować się w inne zajęcia dla widzących.
Jednak wydaje się, że nigdy nie osiągnęli doskonałej wizji. Jego nasilenie pozostawało poniżej normy nawet po miesiącach treningu. Jeden pacjent powiedział, że umie czytać nagłówki gazet, ale nie drobny druk. Inni mieli trudności z określonymi zadaniami wizualnymi, takimi jak oddzielne rozpoznawanie dwóch nakładających się kształtów. W ten sposób można przywrócić widzenie, ale plastyczność systemu wzrokowego nie jest nieograniczona.
Innym tego dowodem jest działanie specjalnych obszarów dolnego płata skroniowego, które reagują wyłącznie na twarz jako bodziec wzrokowy - tzw. „Plamy mimiczne” (wrzecionowate strefy twarzy). Fakt, że znajdują się one stabilnie w tych samych miejscach u różnych ludzi (lub małp), sugeruje, że są one naturalnie osadzone w mózgu. Jak nauczyły się widzieć indyjskie dzieci, aktywność ich mózgu ulegała zmianom: natychmiast po usunięciu zaćmy reakcja na bodźce wzrokowe, w tym obrazy twarzy, była nieuporządkowana, rozproszona po korze mózgowej, ale wkrótce została zastąpiona serią plamek, które znajdowały się w ich normalnych pozycjach … To pokazuje, że mózg z góry wiedział, gdzie powinny znajdować się plamy na twarzy, i wskazuje na pewne z góry ustalenie struktur wzrokowych.
Wreszcie, w 2017 roku Margaret Livingston i inni z Harvard Medical School opublikowali wyniki solidnego i eleganckiego eksperymentu dotyczącego plastyczności nerwów czuciowych. Makaki wychowywali od urodzenia w taki sposób, że nigdy nie widzieli twarzy. Ani człowiek, ani małpa, ani żadna inna osoba. Małpy były pod opieką z miłością, ale eksperymentatorzy za każdym razem nosili maskę spawalniczą, aby się z nimi porozumieć.
W przeciwnym razie makaki dorastały w zupełnie normalnym świecie wizualnym: mogły zobaczyć wszystko w swojej klatce i w pozostałej części pokoju; mógł zobaczyć tułów, ręce i nogi eksperymentatora; widzieli butelkę, z której były karmione. Słychać było zwykłe odgłosy stada małp. Jedyne, czego nie mogli zobaczyć, to twarze. W większości makaki rozwijały się normalnie, a kiedy zostały wprowadzone do stada, z powodzeniem zaczęły komunikować się ze swoimi krewnymi i pomyślnie zintegrowały się ze społeczeństwem małp.
Eksperymenty testowały aktywność mózgu makaków, prezentując im różne bodźce wzrokowe, w tym twarze. Jak można się domyślić, dorastali bez plam na twarzy w mózgu. Warto zauważyć, że te obszary płata skroniowego, które normalnie służyłyby do rozpoznawania twarzy, zamiast tego reagowały na obrazy dłoni. W normalnym środowisku społecznym najważniejszymi obiektami wizualnymi dla naczelnych są twarze. Twarze sygnalizują złość, strach, wrogość, miłość i wszystkie inne emocjonalne informacje, które są ważne dla przetrwania i dobrobytu. Najwyraźniej drugim najważniejszym szczegółem środowiskowym dla naczelnych są ręce: własne ręce małp i ręce eksperymentatorów, którzy je karmili i wychowywali.
Choć ich „twarzowe” plamy zmieniły się w „oswojone”, to zamiennik okazał się do pewnego stopnia plastyczny. Około sześć miesięcy po tym, jak makaki wreszcie mogły zobaczyć twarze eksperymentatorów i innych małp, neurony w tych obszarach mózgu stopniowo odzyskiwały wrażliwość na twarze. Oczywiście twarze przekazują tak wiele ważnych informacji, że są w stanie odzyskać obszary mózgu, które zostały wcześniej uchwycone rękami.
Fragment książki „We Know It When We See It” amerykańskiego neuronaukowca i okulisty Richarda Maslanda (1942–2019)