Naukowcy odkryli 25 mutacji genetycznych, dzięki którym nasz gatunek był w stanie wydłużyć swój żywot.
Ana Vela zmarła w Kordobie pod koniec ubiegłego roku w wieku 116 lat. Była najstarszą osobą w Europie, trzecią osobą na planecie i symbolem długowieczności w Hiszpanii. Nasz kraj zajmuje drugie miejsce po Japonii pod względem długości życia (w chwili urodzenia). Ana Vela nie jest wyjątkiem, w Hiszpanii mieszka wystarczająca liczba osób, których wiek przekroczył wiek. Według Instytutu Statystyki Katalonii ta autonomiczna wspólnota odnotowuje stały wzrost liczby mieszkańców w ciągu ostatnich 35 lat, czyli ponad 100 lat.
Ale co wpływa na naszą długość życia? Jaka jest tajemnica długowieczności osób do 120 roku życia?
I dlaczego ludzie żyją tak długo, podczas gdy nasi najbliżsi ewolucyjni krewni, na przykład szympansy, żyją około 50 lat?
Według naukowców z Institute for Evolutionary Biology (UPF-CSIC), Centre for Genomic Regulation (CRG) na University of Bristol i University of Liverpool, którym kieruje Icrea Arcadi Navarro, sekret długowieczności tkwi w 25 genach.
W badaniu opublikowanym w czasopiśmie Molecular Biology Evolution zbadano związek między zmiennością genomu a maksymalną długością życia różnych gatunków naczelnych, w tym ludzi. Naukowcy doszli do wniosku, że mamy mutacje w genach związane np. Z możliwością gojenia się ran, koagulacją i leczeniem chorób układu krążenia, co najwyraźniej doprowadziło do wydłużenia życia.
Zdaniem naukowców mutacje te są korzystne we wczesnych stadiach życia, jednak szkodliwe w starszym wieku. Na przykład mutacja, która umożliwia akumulację wapnia, może być korzystna dla tworzenia kości w młodości. Jednak w starszym wieku duża ilość wapnia przyczynia się do rozwoju miażdżycy.
W niniejszym opracowaniu podjęto próbę wyjaśnienia wysuniętej w latach 50. XX wieku teorii naukowej tzw. „Plejotropii antagonistycznej”, która starała się odpowiedzieć na pytania: dlaczego istnieją różnice w długości życia różnych gatunków, dlaczego jeże żyją do 200 lat, podczas gdy myszy żyją tylko przez dwa lub trzy lata?
Film promocyjny:
Zgodnie z tą teorią, sformułowaną przez George'a Williamsa w 1957 roku, niektóre warianty genetyczne faworyzują jednostkę w młodości i mają negatywne skutki uboczne w późniejszym życiu.
W zależności od warunków środowiskowych następuje naturalny dobór mutacji, które są korzystne w początkowym okresie życia, ale wraz z wiekiem stają się szkodliwe.
Gerard Muntané był jednym z pierwszych naukowców, którzy zbadali ten problem w Instytucie Badań Medycznych. Virgili. W opublikowanym komunikacie prasowym twierdzi, że „istnieją mutacje, które mogą mieć różne skutki w zależności od etapu życia: jedne są dla nas przydatne, inne z wiekiem, po zakończeniu fazy reprodukcyjnej, szkodzą”.
Niniejsze badanie jest oparte na materiałach opublikowanych w zeszłym roku w czasopiśmie Nature Ecology, które również zajmowały się kwestiami starzenia się. W szczególności mówimy o analizie porównawczej danych genomicznych dotyczących chorób człowieka, w początkowym okresie jego życia i na starość.
„Widzieliśmy, że istnieją mutacje, które chronią młodych ludzi przed chorobami, takimi jak glejak dziecięcy (guz mózgu u dzieci). Jednocześnie zwiększają ryzyko zarażenia się innymi chorobami na starość - mówi Navarro. - W ten sposób udowodniliśmy w praktyce teorię George'a Williamsa. Po uzyskaniu wyników chcielibyśmy kontynuować badania i dowiedzieć się, czy te geny są bezpośrednio związane ze starzeniem”.
W tym celu naukowcy postanowili zbadać i porównać geny różnych gatunków naczelnych. Z punktu widzenia biologii ewolucyjnej naczelne są bardzo interesujące, ponieważ pomimo ich bardzo bliskiego pokrewieństwa z ludźmi istnieją głębokie różnice między gatunkami pod względem oczekiwanej długości życia.
Ze wszystkich badanych gatunków tylko ludzie i dwa rodzaje makaków żyją dłużej niż ich wspólny przodek, z którego pochodzą trzy miliony lat temu. Zdaniem autorów badania dowodzi to, że proces wydłużania się oczekiwanej długości życia następował ewolucyjnie stosunkowo szybko.
Ponieważ znalezione mutacje są związane z procesami typowymi dla starzenia się komórek, naukowcy uważają, że wyniki badań mogą przyczynić się do opracowania nowych środków terapeutycznych do leczenia chorób związanych ze starzeniem, a także zademonstrować potencjał ewolucyjnego podejścia do medycyny.
Naukowcy ostrzegają również, że poszczególne mechanizmy starzenia się ludzi i myszy są bardzo różne. Myszy są najczęściej używane do badania przyczyn starzenia.
„Musimy być bardzo ostrożni w naszej pracy, aby mieć jasny obraz tego, jakie wyniki naszych badań można wykorzystać jako model” - powiedział Navarro.
Naukowiec przyznał, że nie udało się jeszcze ustalić, dlaczego „homo sapiens” i naczelne mają ten sam zestaw 25 mutacji, który pozwolił im przedłużyć życie. Nie ma też odpowiedzi na to pytanie: „Jaki czynnik odegrał decydującą rolę w wydłużeniu naszego życia w porównaniu z naszymi przodkami?”
„Nie mamy jeszcze odpowiedzi na to pytanie, są tylko spekulacje” - powiedział Navarro.
„Być może wynika to z faktu, że dominujemy w naszym środowisku. Nasz gatunek zaczął żyć i pracować w dużych grupach. W trudnych czasach ludzie bronili się i przychodzili z pomocą. Wszystko to przyczyniło się do wzrostu średniej długości życia. Jeśli wcześniej umarli w wieku 20 lat, to później w wieku 40 lat”- powiedział Navarro.
Oczywiście, selektywnemu ruchowi w kierunku optymalnego okresu naszego życia towarzyszyła korekta aktywności życiowej naszego organizmu. W przeciwieństwie do goryli i szympansów, ludzie przeszli radykalne zmiany środowiskowe, które mogły doprowadzić do wydłużenia naszego życia.
„Czynnik społeczny został również nałożony na ruch wyborczy, dzięki„ inżynierii”nie umieramy z powodu zatorowości w wieku 60 lat, nawet jeśli mamy do tego predysponowane szkodliwe mutacje” - powiedział Rivero Navarro.
Cristina Saez